Forteller gut-mikrobiomet oss når vi er fulle?


Forteller gut-mikrobiomet oss når vi er fulle?

Når vi nærmer oss Thanksgiving i USA - når du spiser i moderasjon har en tendens til å gå ut av vinduet - det er nytt bevis på at tarmen bakterier kan spille en rolle i appetittkontroll, ifølge en studie publisert i Cellemetabolisme .

Hva får oss til å føle seg sulten eller full? Kanskje det er vår tarmmikrobiom.

Når folk spiser, strømmer næringsstoffer mot bakteriene i tarmen. Disse bakteriene deler og erstatter noen medlemmer som er tapt i utviklingen av avføring.

Nåværende modeller av appetittkontroll foreslår at hormoner fra tarmsignalet til hjernekretsene når en person er sulten eller har spist nok. Det har blitt foreslått at tarmmikrobiota kontrollerer matinntaket gjennom energiinnsamlingsaktiviteter eller produksjon av nevroaktive sendere og metabolitter.

I den nåværende studien, Sergueï Fetissov, Rouen University i Frankrike, og kollegaer, undersøkte muligheten for at bakterielle proteiner virker direkte på appetittkontrollerende veier lokalt i tarmen eller gjennom sirkulasjonen.

Teamet antydet at siden gutmikrober er avhengig av mennesker for et sted å bo, og overlevelse avhenger av vertskapsmiljøet som er stabilt, må det være en måte å kommunisere med verten når det er behov for flere næringsstoffer.

Etter 20 minutter produseres forskjellige proteiner

Forskerne studerte vekstdynamikken til E coli K12, en modell organisme av commensal stammer av tarmen E coli Bakterier, når de blir utsatt for vanlig næringsmiddeltilførsel, modellering to daglige måltider.

Da sammenlignet de proteiner hentet fra E coli Og analyserte dem for deres relevans for energi metabolisme.

Etter 20 minutter med næringsstoffer og ekspanderende tall ble det funnet at E coli Bakterier fra tarmen produserer forskjellige typer proteiner enn de gjør før de mates.

20-minutters-tegnet faller sammen med den tiden det tar for en person å begynne å føle seg full eller sliten etter et måltid.

Spent på denne oppdagelsen, begynte forskerne å profilere bakterieproteinene før og etter fôring. De injiserte små doser av bakterieproteiner produsert etter fôring, noe som reduserte matinntaket i både sultne og frie matede rotter og mus.

"Full" bakterielle proteiner ble funnet å stimulere frigjøringen av peptid YY - et hormon forbundet med å føle seg fullt - mens "sultne" bakterielle hormoner ikke gjorde det. Det motsatte gjaldt for glukagonlignende peptid-1 (GLP-1), et hormon som var kjent for å stimulere insulinutslipp.

Mer forskning er nødvendig

Etterforskerne testet nå for tilstedeværelsen av en av de "fulle" bakterieproteinene, kalt ClpB.

Nivåer av CLpB hos mus og rotter 20 minutter etter spising forblir uendret i blodet, men nivåene korrelerte med ClpB DNA-produksjon i tarmen, noe som tyder på en mekanisme som knytter bakteriekomposisjonen sammen med vertskontrollen av appetitt. Forskerne fant også at ClpB økte produksjonen av appetittreduserende nevroner.

Tydeligvis bakterielle proteiner produsert av satiated E coli Påvirke frigivelsen av gut-hjerne signaler, samt aktivere appetitt-regulerte nevroner i hjernen. Det virker som de kan delta i de samme molekylære banene som brukes av kroppen for å indikere matfett.

Mer forskning er nødvendig for hvordan en endret tarmmikrobiom kan bli påvirket.

Fetissov sier:

Vi tror nå at bakterier fysisk deltar i appetittregulering umiddelbart etter næringsmiddelbestemmelse ved å multiplisere og stimulere frigjørelsen av metthetshormoner fra tarmen. I tillegg tror vi gut microbiota produserer proteiner som kan være tilstede i blodet på lengre sikt og modulere veier i hjernen."

Det ser ut til at tarmen bakterier kan bidra til å kontrollere når og hvor mye vi spiser. Så hvis du, etter Thanksgiving-måltidet, føler at du ikke har plass til dessert, er det sannsynligvis bakteriene i tarmen som forteller deg at du har fått nok.

Medical-Diag.com Rapporterte i forrige måned at tarmmikrobiotasammensetningen kan være knyttet til anoreksia nervosa.

Lazer Team (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Sykdom