Røyking og lungesykdom har funnet genetiske linker


Røyking og lungesykdom har funnet genetiske linker

Kronisk obstruktiv lungesykdom er et globalt folkehelseproblem, og den tredje ledende dødsårsaken over hele verden. Ny forskning publisert i The Lancet Respiratory Medicine Antyder at genetiske faktorer, samt røyking, kan utløse lungesykdom.

Det er tegn på et genetisk grunnlag for røykeadferd og lungesykdom.

Studien, utført av professor Ian Hall of Queen's Medical Center ved University of Nottingham og kolleger, har forsøkt å forstå det genetiske grunnlaget for luftstrømningsobstruksjon og røykegang, som de mener er nøkkelen til å bestemme hva som forårsaker kronisk obstruktiv lungesykdom ( KOLS). Det undersøker den "genetiske arkitekturen av røykegang og lungefunksjonens fenotyper."

Selv om røyking og innendørs luftforurensning er kjent for å være risikofaktorer for KOL, er det også antatt å være en sterk genetisk komponent i både røykbetjening og risiko for KOL og andre lungesykdommer.

Rapporten viser at mellom store røykere og folk som aldri har røkt, er det felles genetiske årsaker til lungemangel. Det foreslår også at røyking og genetiske effekter virker separat for å forårsake KOL.

Videre hevder det at det er felles genetiske årsaker til luftstrømningsobstruksjon mellom deltakere med astma, uansett om astma er diagnostisert av en lege.

En viktig genetisk studie

Studien samplet individer fra den britiske biobanken med den beste, gjennomsnittlige eller fattigste lungefunksjon blant tunge røykere og aldri røykere.

  • COPD er nummer tre morder i USA
  • Røyking forårsaker opptil 9 av 10 KPD-relaterte dødsfall
  • Imidlertid har opptil 1 av 6 personer med KOLS aldri røkt.

Lær mer om KOL

Prosjektet involvert 152.030 personer av hvite, europeiske forfedre, som var enten tunge røykere (46 758 personer) eller aldri røykere (105 272).

De ble valgt fra ekstremer av lungefunksjonen, etter om de hadde høyt eller lavt tvunget ekspiratorisk volum (FEV) - FEV er en indikator på lunges helse. Forskerne undersøkte deretter om det var delte genetiske årsaker mellom ulike fenotyper definert av ekstremer av FEV.

FEV er målet for hvor mye luft en person kan puste ut under et tvunget åndedrag og fanges gjennom spirometri. Hvis mengden luft utåndes måles i løpet av første sekund, er dette FEV1. En lav FEV indikerer nedsatt lungefunksjon, mens høy FEV antyder sunne lunger. For denne studien ble FEV1 målt.

En ny genotypingsgruppe ble brukt, som måler over 800 000 genetiske varianter i hver britisk biobank-deltaker, og nye analysemetoder for genetiske data. På denne måten kunne de sammenligne lungesykdom og røykeadferd med både vanlige og sjeldne genetiske variasjoner over hele menneskets genom.

Nye genetiske varianter og lenker oppdaget

Laget oppdaget seks uavhengige genetiske varianter assosiert med lunges helse og KOL. De fant også genetiske varianter assosiert med KOL hos personer som aldri hadde røkt.

Teamet fant at antall kopier av duplisert sekvens av genomet på kromosom 17 var assosiert med lunges helse hos tunge røykere og også hos de som aldri hadde røkt. Dette innebærer utbredt effekt på genregulering og i sin tur proteinproduksjon.

Fem uavhengige genetiske varianter ble oppdaget som var forbundet med tung røyking. Dette kan være nyttig i forebygging av KOL og andre røykrelaterte sykdommer.

Funnene gir ny innsikt i de spesifikke mekanismene som ligger til grunn for luftstrømningsobstruksjon, KOL og tobakkavhengighet. De avslører nye genetiske årsaker til lungefunksjon og røykeadferd og gir bevis på felles genetisk arkitektur underliggende luftstrømningsobstruksjon over enkeltpersoner, uavhengig av røykeadferd og andre luftveis sykdommer.

Når det gjelder metodikk, anbefaler forskerne nytten av prøvetaking fra biobankdataene for å identifisere nye genetiske signaturer som kan legge til grunn for fenotyper som er viktige for utviklingen av luftveis sykdom og røykoppførsel. De anbefaler videre studier av genetiske faktorer, for å utvide og konsolidere det arbeidet som er gjort hittil.

I forfatterens ord:

Disse funnene, sammen med tidligere funn, vil bidra til å definere veier som ligger under predisponering for utvikling av KOL og røyking.

En full forståelse av de biologiske mekanismene som ligger til grund for disse genetiske foreningene, vil forbedre vår forståelse av patofysiologien av KOL og røykegang, og potensielt gi opphav til nye terapeutiske strategier for behandling av luftveis sykdom og forebygging av nikotinavhengighet."

Forfatterne er optimistiske at studien til slutt vil føre til nye og forbedrede tilnærminger for å hjelpe folk til å slutte å røyke og for forebygging og behandling av KOL.

Tidligere i år, Medical-Diag.com Rapporterte at enkelte proteiner fører til overproduksjon av slim i sykdommer som KOL og astma.

Lazer Team (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Annen