Etter 65 år, dobler risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom hvert 5. år. Nå, i tråd med dette, finner ny forskning at hjernens evne til å fjerne et giftig proteinfragment assosiert med sykdommen, er mye redusert hos eldre mennesker.

Etter 65 år, dobler risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom hvert 5. år.

I Annaler av Neurologi , Forskere fra Washington University i St. Louis, MO, beskriver hvordan de fant hjernen hos eldre mennesker tok mye lengre tid for å fjerne amyloid beta 42, hovedbestanddelen av proteinplakkene som tetter opp hjernen i Alzheimers sykdom.

Randall J. Bateman, seniorforfatter og professor i nevrologi, sier:

"Vi fant at folk i løpet av 30-tallet vanligvis tar ca 4 timer å fjerne halvparten av amyloid beta 42 fra hjernen. I denne nye studien viser vi at over 80 år tar det mer enn 10 timer."

Hvis det ikke er fjernet, er det en større sjanse for at amyloid beta 42 - et proteinfragment som er et naturlig biprodukt av hjerneaktivitet - vil klumpe seg i plakk som forstyrrer hjernens funksjoner, som for eksempel kommunikasjon mellom celler.

Forskere har lenge mistanke om at disse plakkene er en av hoveddriverne i Alzheimers sykdom, en form for demens.

Demens er en progressiv tilstand hvor minne, tenkning og atferd forverres til det ikke lenger er mulig å snakke og se etter seg selv. Selv om tilstanden hovedsakelig rammer eldre mennesker, er det ikke en vanlig del av aldring.

Ifølge Verdens helseorganisasjon er det rundt 48 millioner mennesker over hele verden med demens, og denne tallet stiger med nesten 8 millioner hvert år. Alzheimers sykdom bidrar til rundt to tredjedeler av disse tilfellene.

Lavere frekvenser av amyloid beta 42 clearance hos personer med symptomer på Alzheimers

For deres studier testet prof. Bateman og kollegaer 100 frivillige i alderen 60 til 87. Halvparten av deltakerne viste kliniske tegn på Alzheimers sykdom, som for eksempel minneproblemer, og 62 hadde plakkdannelser i hjernen.

Forskerne etablerte disse tegnene og symptomene fra de detaljerte mentale og fysiske evalueringene deltakerne gjennomgikk. I tillegg til hjerneskanninger for å sjekke plakkene, testet de deltakerne i cerebrospinalvæsken ved hjelp av teknologi de hadde utviklet seg.

Ved å bruke denne teknologien, kalt SILK (kort for stabil isotopkoplet kinetikk), kan forskerne observere hva som skjer med amyloid beta 42 og andre proteiner.

I deltakere som viste tegn på plakk, så laget at amyloid beta 42 var mer sannsynlig å slippe ut av væsken som bader i hjernen og akkumuleres i plakk.

Også lavere av amyloid beta 42 clearance - som forskerne så i de eldre deltakere - var knyttet til symptomer på Alzheimers sykdom, inkludert minnefunksjon, personlighetsendringer og demens.

Prof. Bateman sier forskere mener at hjernen har fire måter å avhende amyloid beta: flytte den inn i ryggraden, tvinge den gjennom blod-hjernebarrieren, oppløses eller absorberer den med andre proteiner, eller deponerer den som plakk. Han konkluderer med:

Gjennom flere studier som dette, håper vi å identifisere hvilken av de tre første kanalene for amyloid beta-avhending som avtar som hjernens aldre. Det kan hjelpe oss i vår innsats for å utvikle nye behandlinger."

Medical-Diag.com Nylig lært om en studie som tyder på ens søvnposisjon, kan påvirke risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom. Skulle funnene bli replikert hos mennesker, ser det ut til at hjernen rydder bort amyloid beta og andre avfallsprodukter mer effektivt når vi sover på vår side i motsetning til mage eller på baksiden.

Can we eat to starve cancer? | William Li (Video Medisinsk Og Faglig 2023).