Alzheimers protein "kan akkumulere i unges hjerner"


Alzheimers protein

Hjerner av eldre mennesker med Alzheimers sykdom viser karakteristiske unormale klynger av defekt protein kalt amyloid. Nå for første gang har forskere oppdaget at amyloid kan begynne å samle seg i hjernen til mennesker så unge som 20. Funnet er overraskende fordi det ble antatt at amyloid bare begynte å akkumulere senere i livet.

Forskerne sier at det er mulig at akkumulering av amyloide klynger i hjerneceller kan bidra til dannelsen av amyloidplakker utenfor hjerneceller - et annet kjennetegn for Alzheimers.

Forskerne fra Northwestern University, Evanston, IL, rapporterer sine funn i journalen Hjerne .

Lederundersøker Changiz Geula, en professor ved Nordvest-Universitetet Feinberg School of Medicine's Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center, sier:

"Å oppdage at amyloid begynner å samle seg så tidlig i livet, er uovertruffen. Dette er veldig viktig." Vi vet at amyloid, når det er til stede i lange perioder, er dårlig for deg."

Så mange som 5 millioner amerikanere lever med Alzheimers sykdom, den vanligste formen for demens. Mens det kan oppstå tidligere, slår det oftest folk over 60 år.

Selv om vår forståelse av Alzheimers øker hver dag, vet vi fortsatt ikke hva som setter det av. Vi vet at folk med Alzheimers sykdom har vist seg å ha unormale mengder feilaktig protein i og rundt hjerneceller.

  • Alzheimers sykdom påvirker deler av hjernen som styrer tanke, minne og språk
  • Endringer i hjernen kan begynne år før de første symptomene vises
  • I 2050 forventes antall amerikanere som bor med Alzheimers å øke til 14 millioner.

Lær mer om Alzheimers sykdom

Denne studien handler om amyloid som finnes i hjerneceller. Amyloid er en generell betegnelse for proteinfragmenter som forekommer naturlig i kroppen. I en sunn hjerne blir disse fragmentene båret bort og bortkastet. Men i Alzheimers sykdom samler de seg sammen og klumper seg sammen.

I studien undersøkte Prof. Geula og kollegaer en spesifikk gruppe hjerneceller kjent som basal forebrain cholinerge neuroner. Disse hjernecellene er nært involvert i minne og oppmerksomhet og er blant de første til å dø i normal aldring og i Alzheimers sykdom.

De undersøkte og sammenlignet disse hjernecellene i tre grupper av avdøde personer: 13 personer i alderen 20-66 år som var kognitivt normale da de døde, 16 personer i alderen 70-99 som ikke hadde demens når de døde, og 21 personer i alderen 60-95 Som hadde Alzheimers sykdom da de døde.

Teamet fant at amyloidprotein begynte å akkumulere i disse sårbare nervene i ung voksenliv og fortsatte gjennom hele levetiden.

Neuroner i andre deler av hjernen viste ikke samme grad av amyloidakkumulering, bemerker de.

Amyloidklynger i hjerneceller kan bidra til amyloidplakkene utenfor celler

De defekte proteiner dannet giftige klynger kalt amyloide oligomerer. Forskerne fant at klyngene var små hos yngre, sunne individer, og større hos eldre personer og de med Alzheimers.

Prof. Geula sier at deres funn gir en grunn til den tidlige døden av de sårbare nevronene:

De små klumper av amyloid kan være en viktig årsak. Livslang akkumulering av amyloid i disse neuronene bidrar sannsynligvis til sårbarheten til disse cellene til patologi i aldring og tap i Alzheimers."

Vi vet allerede at eksponering av hjerneceller til amyloidklyngene forårsaker for mye kalsium til å lekke inn i cellene, slik at de dør. Derfor foreslår forskerne at det er sannsynlig at når disse klumpene samler seg, skader de og så til slutt dreper hjernecellene.

Det kan også være at klumper eller klynger blir så store at bortskaffelsesmekanismer i cellene ikke kan klare dem, legger Prof. Geula til.

Det er også mulighet for at akkumulering av amyloidklynger i hjerneceller kan bidra til dannelsen av amyloidplakker utenfor hjerneceller - et annet kjennetegn for Alzheimers, antyder laget.

Forfatterne planlegger å studere disse mekanismene mer detaljert for å fastslå nøyaktig hvordan amyloid ødelegger hjerneceller.

I mellomtiden, Medical-Diag.com Nylig lært hvordan et team av forskere fra Storbritannia og Sverige har oppdaget et nøkkelhemmermolekyl som kan forstyrre et viktig stadium i utviklingen av Alzheimers sykdom. Molekylet stikker til amyloide fibriller og stopper dem klumping i giftige klynger.

Avoiding Adult Exposure to Phthalates (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Sykdom