Forskere finner en måte å forebygge, reverserer kroniske smerter


Forskere finner en måte å forebygge, reverserer kroniske smerter

Smerter er en ledende årsak til uførhet i USA, noe som påvirker flere amerikanere enn kreft, diabetes og hjertesykdom kombinert. Men i en ny studie sier forskere at de har oppdaget en "off switch" for smerte, baner vei for nye behandlinger.

Ved å aktivere A3-reseptoren i hjernen med et lite adenosinmolekyl, sier forskere at de kan forhindre eller reversere kronisk smerte.

Forskningsgruppen, ledet av Daniela Salvemini, professor i farmakologiske og fysiologiske fag ved Saint Louis University, MO, publiserer sine funn i journalen Hjerne .

Ifølge prof. Salvemini og hennes team er det få vellykkede behandlinger for kronisk smerte. "De mest vellykkede farmakologiske tilnærmingene til behandling av kroniske smerter er avhengige av engasjement av endogene kretser som involverer opioid-, adrenerg- og kalsiumkanalmekanismer," skriver forskerne.

Disse medisinene kan imidlertid forårsake alvorlige bivirkninger - som muskelsmerter, angst, irritabilitet og til og med stofftoleranse og avhengighet. Dette kan føre til utgått bruk, redusert livskvalitet og utilstrekkelig smertelindring.

Tidligere studier har vist at et stoff som heter adenosin, kan være effektivt for smertelindring hos mennesker, men medisinen aktiverer en rekke kretser eller "veier" som forårsaker en rekke bivirkninger. Det har vært uklart om hvilken spesifikk vei medierer smertestillende effekter av adenosin, så prof. Salvemini og hennes team ønsket å finne ut.

Aktivering av A3-reseptor med adenosinmolekyl forhindret, reversert kronisk smerte

Forskerne analyserte mer enn 300 gnavermodeller av kronisk nevropatisk smerte - smerte som skyldes nerveskader.

De fant at aktivering av en reseptor i hjernen kalt A3 stoppet eller reversert kronisk smerte hos gnagere, og at denne reseptoren kunne aktiveres av et lite adenosinmolekyl og andre småmolekylære medisiner skapt av National Institutes of Health.

I tillegg endret aktiveringen av A3-reseptoren med et lite adenosinmolekyl ikke den normale smertetærskelen hos gnagere eller utløse hjernens belønningssenter - en prosess som kan føre til avhengighet med opioidbruk.

Kommenterer deres funn, sier professor Salvemini:

Det har lenge vært verdsatt at utnytte de potensielle smertestillende effektene av adenosin kunne gi et gjennombruddstrinn mot en effektiv behandling for kronisk smerte.

Våre funn tyder på at dette målet kan oppnås ved å fokusere på fremtidig arbeid på A3-adenosinreceptor (A3AR) -veien, særlig fordi aktiveringen gir robust smertereduksjon over flere typer smerter."

Laget bemerker at A3AR-agonister allerede gjennomgår kliniske studier for behandling av betennelse og kreft, og - som vist i denne studien - har legemidlene ikke ført til alvorlige bivirkninger.

"Disse studiene antyder at A3AR-aktivering ved svært selektive A3AR-agonister med liten molekylvekt - for eksempel MRS5698 - aktiverer en smertereduserende bane som støtter ideen om at vi kan utvikle A3AR-agonister som mulig, nye terapier for å behandle kronisk smerte," tilføyer prof. Salvemini.

Medical-Diag.com Nylig rapportert at Food and Drug Administration (FDA) har godkjent et reseptbelagte opioid med misbrukavskrekkende egenskaper. Legemidlet - Hysingla ER (hydrokodonbitartrat) - danner en tykk gel som gjør det vanskelig å injisere, knuse, knuse eller oppløse.

Evette Rose & Teal Swan - The Metaphysical Root Cause of Illnesses (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Annen