Legemiddelmål identifisert for forebygging av hjerneskade i hjerneslag


Legemiddelmål identifisert for forebygging av hjerneskade i hjerneslag

En mekanisme som er involvert i hjerneskade som oppleves av strokepasienter, er identifisert av forskere fra University of Leeds i Storbritannia og Zhejiang University i Kina. Forskerne ser nå etter effektive medisinterapier for å forhindre denne skaden.

Da blodtilførselen gjenopptas i hjernen i dagene etter et slag, kan "oksidativt stress" skade pasientens minne og kognitive funksjon.

Når noen har et slag, blir blodtilførselen til en del av hjernen avskåret. Da blodtilførselen gjenopptas i hjernen i dagene etter slag, kan "oksidativt stress" skade pasientens minne og kognitive funksjon.

Forskerne bak den nye studien sier at frem til nå har det meste av undersøkelsen om potensielle narkotikabehandlinger for å behandle hjerneskade relatert til hjerneskade fokusert på den opprinnelige skaden som skyldes tap av blodstrøm, i stedet for skaden fra oksidativt stress. Imidlertid er denne innledende skade vanskelig å målrette.

"Pasienten kan ikke engang være i ambulansen når det skjer," sier medforfatter Dr. Lin-Hua Jiang, ved Universitetet i Leeds 'Biomedisinske Skole. "Vi har funnet en mekanisme som er knyttet til den neste Fase av skade som ofte vil komme i gang etter at pasientene har blitt tatt inn på sykehuset."

Ion-kanal reduserer hjerneskade, hvis deaktiveres

Studiet av den oksidative stressfasen av hjerneskade i en musemodell fant teamet en mekanisme i nevroner som - hvis fjernet - reduserer nivået av skade.

Dr. Jiang forklarer:

Vi identifiserte en 'ionkanal' i membranene til nevroner, kalt TRPM2, som er slått på i nærvær av de reaktive oksygenartene. I utgangspunktet er en ionkanal en dør i membranen til en celle som gjør det mulig å kommunisere med omverdenen. TRPM2 åpnes når de skadelige nivåene av reaktive oksygenarter er tilstede, og vi fant at det fjernet det betydelig redusert nevroncelleskade."

Undersøkelse av denne ionkanalen videre sammenlignet teamet virkningene av slag i mus med aktiv TRPM2 og hos de med inaktivert TRPM2. De fant at nevroner var bedre beskyttet mot oksidativt stress hos mus som hadde en deaktivert TRPM2-kanal.

"Den neuronale død er betydelig redusert," sier Dr. Jiang. "Viktigere, vi observerte en signifikant forskjell i hjernefunksjonen, med de beskyttede musene som demonstrerer betydelig overlegen minne i laboratorietester."

Forskerne mener at de har utpekt "et meget lovende narkotikamål". Deretter vil de vise en stor kjemikaliedatabase for å finne en måte å hemme TRPM2-kanalen på. Teamet vil fortsette testing i dyremodeller for å se hvor effektiv blokkering TRPM2 er for å beskytte mot hjerneskade og kognitiv dysfunksjon etter et slag.

I mai, Medical-Diag.com Rapportert på en studie fra forskere ved Wexner Medical Center i Ohio State University, som foreslo at en daglig dose av E-vitamin kunne forhindre eller redusere hjerneskade fra stroke.

Ohio State forskerne var spesielt interessert i tocotrienol - en type vitamin E som finnes i palmeolje som reduserer kolesterol. De fant at tocotrienol økte diameteren av arteriene som svar på oksygenbehov - et effektivt middel for å forhindre hjerneskade.

SCP-1984 Dead Hand | Object Class: Keter | Hostile SCP / Sentient scp (Video Medisinsk Og Faglig 2021).

§ Problemer På Medisin: Sykdom