Huntingtons gen' spiller en viktig rolle i normalt langtidsminne


Huntingtons gen' spiller en viktig rolle i normalt langtidsminne

I 1993 oppdaget forskerne at mutasjoner i et gen kalt huntingtin er involvert i utviklingen av Huntingtons sykdom, men siden da har lite vært kjent om hvordan dette genet er involvert i normal hjerneaktivitet. Nå har forskere oppdaget at det spiller en viktig rolle i langtidshukommelsen.

Et gen kalt huntingtin - involvert i Huntingtons sykdom - spiller en viktig rolle i langsiktig hukommelse, sier forskere.

Huntingtons sykdom er en degenerativ hjernesykdom som får dem til å miste sin evne til å gå, snakke, tenke og forklare. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO), er 5-7 personer per 100 000 påvirket av tilstanden i vestlige land.

Med ingen nåværende kur tilgjengelig, blir de med sykdommen til slutt helt avhengige av andre for daglig drift.

For å undersøke hvilken rolle genet huntingtin spiller i normal minneutvikling, brukte forskere fra The Scripps Research Instituttets (TSRIs) Florida campus og Columbia University i New York, NY, en mye brukt dyremodell i genetiske studier - marine sneglen Aplysia.

Publisert i tidsskriftet PLOS ONE Studien benyttet en ekvivalent av det humane huntingtinproteinet i Aplysia og fant at - i likhet med det menneskelige parallelle - det uttrykkes bredt i nevroner gjennom hele sentralnervesystemet.

Sathyanarayanan V. Puthanveettil, assisterende professor ved TSRI og leder studieforfatter, sier:

"Vi fant ut at huntingtin-uttrykksnivåer er nødvendige for det som kalles langtidssynaptisk plastisitet - Synapses evne til å vokse og forandre - noe som er kritisk for dannelsen av langtidshukommelse."

"Funn kan ha konsekvenser for fremtidige Huntington-behandlinger"

Gjennom studien brukte forskerne cellemodeller til å studere sensorisk-mot-motorisk nevronsynaps av havsneglen, noe som er en defensiv gill-tilbaketrekningsbevegelse som skjer når dyret blir forstyrret.

  • Personer med sykdommen kan bli lett deprimert og oppleve mangel på konsentrasjon og fokus
  • Sykdommen starter mellom 30 og 45 år, og alle med genet for sykdommen vil etter hvert utvikle den
  • Hvis en forelder bærer det defekte Huntingtons gen, har hans eller hennes avkom en 50/50 sjanse til å arve den.

Resultater av studien avslører at uttrykket av huntingtins messenger-RNAer - som brukes til å lage proteiner fra instruksjoner kodet i gener - økes av serotonin - en nevrotransmitter frigjort når sneglen lærer.

Laget observerte at etter at produksjonen av huntingtin-proteinet var blokkert, kunne ikke nevroner fungere normalt.

"Under læringen øker produksjonen av huntingtin mRNA både i pre- og postsynaptiske nevroner - det er et nytt funn," sier Puthanveettil. "Og hvis du blokkerer produksjonen av proteinet enten i pre- eller postsynaptisk neuron, Du blokkerer formasjon av minne."

Selv om laget bemerker at de fulle funksjonene til huntingtin-proteinet ikke er fullstendig forstått frem til, kan deres funn ha implikasjoner for fremtidige Huntingtons behandlinger.

Imidlertid sier de at resultatene ber dem om å advare mot en terapeutisk tilnærming som innebærer å eliminere proteinet helt.

Snakker med Medical-Diag.com , Sa Puthanveettil:

Hva vår studie viser er at huntingtin har en kritisk rolle i minnet i marine snegle Aplysia. Faktisk er det nødvendig med forbedrede nivåer av huntingtin for langtidshukommelse. Fordi mange av minnemekanismer er konsentrert på molekylært nivå fra snegl til mennesker, innebærer studien vår at vi må være forsiktige med terapeutiske strategier for å håndtere Huntingtons sykdom ved å redusere huntingtinproteinivået eller hemme funksjonen. Legemidler som hemmer huntingtin i hjernen kan skade hukommelsen."

I 2013, Medical-Diag.com Rapportert om en studie publisert i PLOS biologi Som detaljerte hvordan forskere identifiserte et nytt terapeutisk mål for Huntingtons sykdom ved å hemme visse enzymer som regulerer gentranskripsjon involvert med huntingtin-genet.

Lifestyle Christianity - Movie FULL HD ( Todd White ) (Video Medisinsk Og Faglig 2021).

§ Problemer På Medisin: Sykdom