Hvordan fedme genet kan kjøre overeating


Hvordan fedme genet kan kjøre overeating

Forskere mener at de har avdekket en biologisk mekanisme som en felles versjon av et fedme-gen driver overeating og vektøkning. Det ser ut til at den feilaktige genet, som påvirker 1 av 6 personer, påvirker produksjonen av et hormon som er nært knyttet til følelser av fylde og hvordan kroppen behandler mat.

Rachel Batterham og kollegaer på Storbritannias University College London, beskriver hvordan de fant en sammenheng mellom FTO-genet og sulthormonghrelinet i 15. juli utgaven av Journal of Clinical Investigation .

Personer som bærer en bestemt variant av "fedme" -genet FTO, er mer sannsynlig å være overvektige, overatt, og å vise en preferanse for høyverdige, energidrevne matvarer. De er også mer sannsynlig å mangle følelse av fylde etter å ha spist.

Imidlertid, til denne studien, har mekanismen gjennom hvilken denne spesielle genfeil regulerer fedme-utsatt oppførsel ikke vært klart.

Forskernes hormonhunch

Laget hadde en anelse om at den manglende forbindelsen mellom FTO og fedme utsatt oppførsel var noe å gjøre med hormonene i tarmen som påvirker fordøyelsen og reaksjonen på mat.

En av disse er ghrelin, et sultestimulerende hormon laget i tarmceller.

Høyere nivåer av ghrelin er forbundet med følelser av sult og øker incitamentet for mennesker til å spise høyt kalori mat, selv i full mage. Hvis du alltid har plass til dessert, så kan skyldige være ghrelin.

Forskere studerte menneskelige prøver i stedet for å bruke musemodeller

Dyrestudier hos mus har allerede funnet en direkte forbindelse mellom FTO-genet og fedme. For eksempel i 2010 produserte forskere ved Det medisinske forskningsrådet (MRC) i Storbritannia overbevisende bevis på at overaktivitet av FTO-genet fører til overspising og fedme hos mus.

En viktig forskjell på denne nye studien er at forskerne brukte blodprøver og hjerneskanninger fra mennesker for å studere FTO-genet og ghrelin i stedet for å bruke musemodeller.

Laget målte ghrelinnivåer i blodprøver av normalvektige menn med to versjoner av FTO-genet: en versjon er knyttet til en 70% høyere risiko for fedme (høyrisikorgenet) mens den andre versjonen ikke er (lav- Risikorgenen).

De fant at mennene med lavrisiko-FTO-genet hadde høyere nivåer av ghrelin før et måltid, og disse nivåene falt etter måltidet.

Men hos mennene med høyrisikorgenet falt nivået av ghrelin ikke så langt etter måltidet. I tillegg viste hjerneskanning av mennene med høyrisikorgenet at motivasjon og belønningssentre var aktive både før og etter måltidet da de ble vist bilder av mat.

Forskerne foreslår at dette betyr at ved å ikke slippe etter måltidet, fortsatte de vedvarende høye nivåene av ghrelin i høyrisikogengruppen å aktivere hjernen som om mennene fortsatt var sultne.

Dette syntes å bli bekreftet i en separat serie tester hvor mennene med høyrisikgenet rapporterte å føle seg sulten etter et måltid mye raskere enn mennene med lavrisikorgenet.

FTO justerer ghrelin-genet for å produsere mer hormon

Selv etter å ha funnet alt dette, var det fortsatt muligheten for at koblingen mellom høyrisiko-FTO-genet og vedvarende høyt ghrelinnivå var bare en tilfeldighet eller på grunn av en annen effekt.

Så forskerne testet videre på celler fra menns blodprøver og viste at høyere nivåer av FTO-protein forårsaket at mer ghrelin ble produsert.

Og de viste også at FTO-proteinet er i stand til å direkte påvirke hvor mye ghrelin produseres ved å justere genet som koder for ghrelin.

Høyrisiko-versjonen av FTO er i stand til å fjerne flere metylgrupper fra ghrelin-genet, noe som igjen medfører at det produserer mer ghrelin.

"Våre funn viser at FTO regulerer ghrelin, en sentral mediator med inntatt atferd, og gir innsikt i hvordan FTO fedme-risiko alleler [versjoner] predisponerer for økt energiinntak og fedme hos mennesker," skriver forfatterne.

De merker også at mens flere studier nå må bekrefte disse resultatene, og de må også lete etter andre mulige mekanismer, kan disse funnene allerede hjelpe dem bedre å undersøke hva som skjer i hjernen for å gjøre folk utsatt for fedme og dermed tilby nye ideer For behandling.

En mulig måte å utforske på, kan være om personer med høyrisiko-versjonen av FTO-genet kan ha fordeler av behandlinger som retter seg mot ghrelinsystemet for å endre måten det påvirker belønningsresponsen i hjernen på.

Høyrisiko-versjonen av FTO-genet har også vært involvert i Alzheimers sykdom. I 2010 rapporterte forskerne at de fant at personer som bærer høyrisikovarianten (kjent som AA-versjonen) hadde en 58% økt risiko for å utvikle Alzheimers og en 48% prosent økt risiko for å utvikle demens sammenlignet med ikke-bærere.

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Annen