Kreft spredt hjulpet av blodpiller som "åpne dører"


Kreft spredt hjulpet av blodpiller som

Forskere i Tyskland tror de har funnet mekanismen som kreftceller bruker til å samle blodplater til "åpne dører" i blodkarets vegger, slik at de kan passere gjennom og komme inn i nye organer.

Når kreft sprer seg fra den primære svulsten til andre deler av kroppen, en prosess kjent som metastase, forverres prognosen. Mer enn 90% av kreftdødene oppstår på grunn av metastase, hvorav mange resulterer fra kreftceller som kommer inn i blodet. Vitenskapsmenn hadde allerede lagt merke til at kreftceller som migrerer gjennom blodbanen, forvaltes på en eller annen måte for å få hjelp av blodplater for å trenge inn i det normalt ugjennomtrengelige blodet Fartøy vegg. Det er som om de kolliderer dem for å åpne en dør. (Andre forskere har antydet at kreftcellene selv også må gjennomgå en forandring for å kunne passere gjennom blodkarveggen og at denne forandringen skjer under påvirkning av blod Blodplater.) I en ny studie, publisert nylig i Kreftcelle , Et team på Max Planck-instituttet for hjerte- og lungforskning i Bad Nauheim, beskriver hvordan de avdekket mekanismen som kreftcellene bruker for å få blodplättene til å åpne en dør i blodkarveggen. Senereforfatter Stefan Offermanns, direktør for Institutt for farmakologi ved Instituttet i Bad Nauheim, sier i en uttalelse: "Det har lenge vært kjent at metastaserende tumorceller er i stand til å etablere nær kontakt med blodplater og aktivere dem. Dyreforsøk har vist at svulstceller danner langt færre metastaser I fravær av blodplater. "Offermanns og hans team oppdaget at ved å aktivere blodplättene, kolliderer de dem for å frigjøre en kjemikalie som samhandler med en reseptor på foringen av blodkarets vegger som letter en åpning, hjelper dem å passere og nå nye Organer. De foreslår blokkering av reseptoren kan være en måte for nye stoffer å stoppe metastase.

Blodpiller

Blodpleddene er små klebrige blodceller som ikke har noen kjerner. Hvis det er for mange av dem i blodet, kan blodproppene dannes, og hvis det ikke er nok av dem, er overdreven blødning større risiko. Når et blodår er skadet, blodplater aggregater i såret for å sikre Dens raske nedleggelse. De danner raskt en plugg for å forsegle såret. Plättene frigjør en kaskade av signalmolekyler for å koordinere denne hurtige responsen og utløse mer langsiktig sårreparasjon. Under påvirkning av disse signalene forvandles blodplater raskt fra passive passasjerer i blodet til aktive agenter på skadestedet. Resultatet er at de raskt "hermetisk forsegler" såret.

Maligne tumorer spredt gjennom blodstrømmen med hjelp fra blodplater

Mange ondartede svulster som oppretter sekundære svulster i andre deler av kroppen ved å sende kreftceller gjennom blodbanen, benytter hjelp av blodplater for å få dem gjennom blodkarveggen. Studier viser at pasienter som får langvarig behandling med blodplatehemmere Slik som acetylsalisylsyre har lavere risiko for å utvikle metastaserende svulster. I studien gir Offermanns og kollegaer en detaljert beskrivelse av prosessen og dens trinn. Når de aktiveres for å svare på skade, frigjør blodplater store mengder forskjellige molekyler. En av disse er adenosintrifosfat (ATP), som laget eksperimenterte med. Når de blokkerte ATP-frigjøring fra blodplättene, fant de det betydelig redusert mengden av tumorceller som beveger seg gjennom blodkarets vegger. Medforfatteren Dagmar Schuhmacher forklarer hvordan de undersøkte dette videre: "Vi lyktes med å demonstrere det samme fenomenet i eksperimenter på mus, hvor frigjøring av ATP fra blodplater ble blokkert. I dette tilfellet gikk også langt færre svulstceller gjennom Endotelbarriere og færre metastaser dannet. "

ATP binder med P2Y2

Men hva skjer akkurat i den normalt ugjennomtrengelige blodkarveggen som gjør at tumorcellene kan passere gjennom? Teamet fant at ATP fra de aktiverte blodplättene binder med P2Y2-reseptorer på overflaten av endotelceller som ligger på blodkarveggen. Boris Strilic, Også en medforfatter forfatter, forklarer:
"Når ATP binder seg til disse reseptorene, dannes små åpninger mellom de enkelte endotelceller. Tumceller forlater blodkaret gjennom disse åpningene og migrerer inn i orgelet."
På denne måten aktiverer kreftcellene blodplater, disse sender ut ATP-signaler, disse ATP-signalene aktiverer P2Y2-reseptorene i blodkarets vegger, noe som gir en "åpen sesam" -respons som deretter lar kreftcellene passere gjennom.

P2Y2 og ATP-utgivelse kan være nye stoffmål for å undertrykke metastase

Forskerne mener at deres oppdagelse gir noen utgangspunkter for nye antimetastasebehandlinger. Offermanns sier at de nå planlegger å "teste om bestemte blokkere for P2Y2-reseptoren eller stoffer som hemmer frigjøring av ATP fra blodplater, kan undertrykke tumorcellemetastase hos forskjellige dyr Modeller. "De forventer at dette vil være ganske vanskelig, fordi blodplättene har en jobb å gjøre, nemlig å opprettholde balansen mellom overdreven blødning og koagulering (prosessen med hemostase). De må finne en måte å blokkere P2Y2-reseptoren på uten å forstyrre denne viktige livsbehandlingsprosessen.

JFK Jr. His Killers and the Unbelievable Cover-up!!! (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Medisinsk praksis