Studie skaper nytt lys på tidlig stadium alzheimers sykdom


Studie skaper nytt lys på tidlig stadium alzheimers sykdom

Nytt lys har blitt kastet på hvordan neuronal metabolisme er relatert til utviklingen av Alzheimers sykdom i en nylig studie.

Forskningen ble utført av forskere fra Karolinska Institutet i Sverige og ble publisert i tidsskriftet Prosedyrene ved National Academy of Sciences (PNAS) .

Forskere har kjent at den forstyrrede metabolismen av sukker, fett og kalsium er en del av prosessen som resulterer i neurons død i Alzheimers sykdom.

For første gang har ekspertene imidlertid avslørt hvordan kritiske deler av nervecellen som spiller en rolle i cellens energi metabolisme funksjon i de tidlige stadier av sykdommen.

Plaques består av amyloid-beta-peptid (Aβ) akkumulert i hjernen til Alzheimers pasienter. Nervecellene til pasienter med sykdommen har problemer med å metabolisere visse stoffer som glukose og kalsium. Disse forstyrrelsene er knyttet til celledød.

Forfatterne forklarte:

Metabolismen av disse stoffene er jobben av celle mitokondrier, som fungerer som cellens kraftverk og leverer cellen med energi. For at mitokondrier skal kunne gjøre dette, trenger de god kontakt med en annen del av cellen som kalles endoplasmatisk retikulum (ER). Den spesialiserte regionen ER som er i kontakt med mitokondrier kalles MAM-regionen.

Tidligere forskning på gjær og andre typer celler har vist at kontaktpunktene mellom mitokondriene og ER blir avbrutt ved deaktivering av bestemte proteiner i MAM-regionen. Dette forhindrer levering av energi til cellen og resulterer i celledød.

Nå, MAM-regionen i nerveceller har blitt undersøkt for første gang . Ekspertene analyserte samspillet mellom mitokondriene og ER i tidlig stadium Alzheimers sykdom.

På denne tiden i utviklingen av sykdommen har Aβ ikke skapt store klumpete plaketter, men symptomene er fortsatt tilstede, noe som indikerer at Aβ som ennå ikke har dannet plakk er skadelig for nevroner .

Resultatene var noe overraskende, sa etterforskerne. En økning i antall kontaktpunkter mellom mitokondriene og ER er observert når nerveceller blir utsatt for lave doser av Aβ. Dette resulterer i overføring av mer kalsium fra ER til mitokondriene.

Konsekvensen Over-akkumulering av kalsium er giftig for mitokondriene Og påvirker deres evne til å gi energi til nervecellen.

Maria Ankarcrona, docent og forsker ved Institutt for neurobiologi, omsorgsvitenskap og samfunn, og Alzheimers sykdomsforskningsenter ved Karolinska Institutet, sa:

"Det er haster at vi finner ut hva som forårsaker nevronedød hvis vi skal utvikle molekyler som kontrollerer sykdommen. I det lange løp kan vi kanskje produsere et stoff som kan hindre sykdommens fremgang på et stadium når pasienten er Fortsatt i stand til å håndtere sine daglige liv. Hvis vi kan forlenge denne perioden med en årrekke, ville vi ha gjort store gevinster. I dag finnes det ingen stoffer som påvirker selve sykdomsprosessen."

Prøven ble utført på mus som ble avlet for å utvikle symptomer på Alzheimers. I tillegg ble nerveceller fra avdøde Alzheimers pasienter samt nevroner dyrket i laboratoriet analysert.

En annen studie tidligere denne måneden indikerte at utbrudd av hjernevirksomhet kan beskytte mot Alzheimers.

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medisinsk Og Faglig 2021).

§ Problemer På Medisin: Sykdom