Hvordan utvikler alzheimers sykdom? ny vei funnet


Hvordan utvikler alzheimers sykdom? ny vei funnet

En annen vei gjennom hvilken Alzheimer utvikler seg, har blitt oppdaget etter at forskerne har identifisert et nytt sett med genetiske markører for sykdommen.

De fleste Alzheimers genetiske forskning fokuserer på amyloid-beta, noe som bidrar til dannelsen av plaques som finnes i hjernen til folk som lider av Alzheimers.

I denne studien, publisert i tidsskriftet neuron , Forskere var i stand til å identifisere gener knyttet til tau-proteinet, et protein som utvikler seg i hjernen ettersom Alzheimers sakte utvikler seg .

Resultatene kan bidra til å gi mål for en annen klasse medikamenter som kan brukes til behandling.

Ifølge seniorforsker av studien, Alison M. Goate, DPhil, Samuel og Mae S. Ludwig Professor i genetikk i psykiatrien:

"Vi målte tau-proteinet i cerebrospinalvæsken og identifiserte flere gener som er relatert til høye nivåer av tau og også påvirker risikoen for Alzheimers sykdom. Så vidt vi vet, har tre av disse generene ingen effekt på amyloid-beta, Tyder på at de opererer gjennom en helt annen vei."

Derimot, De bemerket også at et fjerde gen, kalt APOE , Var knyttet til forhøyede nivåer av tau-proteinet . Tidligere studier har funnet en forbindelse med genet og amyloid-beta, noe som indikerer at dette genet påvirker mer enn en vei.

Goate, professor i genetikk og meddirektør i Hope Center for Neurological Disorders, sa:

"Det ser ut til at APOE påvirker risiko på mer enn én måte. Noen av effektene er formidlet gjennom amyloid-beta og andre av tau. Det antyder at det er minst to måter som genet kan påvirke risikoen for Alzheimers sykdom."

I den største studien på tau i cerebrospinalvæske analyserte forskerne poeng langs genomet i totalt 1 269 personer som gjennomgikk spinalkraner som en del av et forskningsprosjekt.

Tau-proteinet lagres i hjerneceller, i motsetning til amyloid, som er kjent for å påvirke hjerneceller fra utsiden.

Høye nivåer av tau har vært knyttet til flere forskjellige former for demens som ikke er forbundet med Alzheimers.

Forskerne mener at overskytende tau kan ha mer å gjøre med demens hos Alzheimers pasienter enn plakk.

Cruchaga, en assisterende professor i psykiatri, sa: "Vi vet at det er noen individer med høye nivåer av amyloid-beta som ikke utvikler Alzheimers sykdom. Vi vet ikke hvorfor det er, men kanskje det kan være relatert til det faktum At de ikke har forhøyede tau nivåer."

Generene som ble funnet å påvirke tau nivåer og Alzheimers risiko var: GLIS3 , TREM2 , APOE , Og TREML2 .

Goate mener at tau nivåer kan være en god indikator for Alzheimers risiko og utvikling av sykdommen.

I tillegg håper hun det Hvis nye stoffer kan målrette tau, kan de effektivt forhindre neurodegenerasjon som forårsaker demens.

Goate konkluderte: "Siden to mekanismer tilsynelatende eksisterer, kan identifisering av potensielle narkotikamål langs disse veiene være svært nyttig. Hvis narkotika som påvirker tau kan legges til de som påvirker amyloid, kan vi potensielt redusere risikoen gjennom to forskjellige veier."

En tidligere studie publisert i tidsskriftet diabetes Identifisert et forhold mellom fedme og lidelser knyttet til tau-proteinet. Dette indikerer at proteinet kan være forbundet med et bredt spekter av lidelser.

SVØMMER ETTER GYARADOS! OMG NYE BESTE POKEMON!! - POKEMON GO (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Sykdom