Sult-spiking nevroner kan kontrollere multippel sklerose og andre autoimmune sykdommer


Sult-spiking nevroner kan kontrollere multippel sklerose og andre autoimmune sykdommer

Hvis appetittfremmende AgRP-neuroner blir kronisk undertrykt, noe som resulterer i mindre appetitt og en lettere kroppsvekt, har T-celler en tendens til å fremme inflammasjonslignende prosesser som resulterer i autoimmune responser som kan føre til multippel sklerose og andre autoimmune sykdommer, forskere ved Yale School of Medisin oppdaget.

I peer-reviewed journal, Prosedyrene ved National Academy of Sciences (PNAS) , Forklarte forfatterne at nevroner som regulerer sult i CNS (sentralnervesystemet) også kontrollerer funksjonene til immunceller, noe som tyder på at spiseadferd er en forsvarsmekanisme mot infeksjoner og utvikling av autoimmun sykdom.

I løpet av de siste årene har det vært en jevn økning i antall amerikanere med autoimmune sykdommer. Disse sykdommene oppstår når personens eget immunsystem angriper sunt vev og celler er hvis de var skadelige patogener.

Hvordan ulike typer T-celler interagerer er i sentrum for å bekjempe infeksjoner så vel som utviklingen av autoimmune lidelser.

Lederforfatter Tamas Horvath, Jean og David W. Wallace Professor i biomedisinsk forskning og leder av komparativ medisin ved Yale School of Medicine, sa:

"Vi har funnet ut at hvis appetittfremmende AgRP-neuroner blir kronisk undertrykt, noe som fører til redusert appetitt og en slankere kroppsvekt, er T-celler mer sannsynlig å fremme betennelseslignende prosesser som muliggjør autoimmune responser som kan føre til sykdommer som multippel sklerose.

Hvis vi kan kontrollere denne mekanismen ved å justere spiseadferd og hva slags mat som forbrukes, kan det føre til nye veier for behandling av autoimmune sykdommer."

Horvath og team utførte et dyreforsøk der mus hadde Sirt1 - et signalmolekyl som kontrollerer den sultfremmende neuron-agRP i hypothalamus - slått ut. Disse musene, referert til som "Sirt1-mangelfulle mus", hadde redusert regulatorisk T-cellefunksjon og større effektor-T-celleaktivitet, noe som gjorde dem mer sårbare for å utvikle en dyrekvivalent av multippel sklerose.

Horvath sa:

"Denne studien fremhever den viktige regulerende rollen til nevronene som styrer appetitten i perifere immunfunksjoner. AgRP-neuroner representerer et viktig virkemiddel for kroppens immunrespons."

Forfatterne tror det Miste vekt etter bruk av medisiner som gir pasienten en følelse av fylde kan ha uventede effekter på spredning av autoimmune lidelser .

Kan høye saltdieter øke autoimmun risiko?

Det er en fin balanse mellom liten og for mye aktivitet i immunforsvaret. For lite og vi blir utsatt for infeksjoner og kreft, for mye og risikoen for å utvikle autoimmune sykdommer og allergier øker.

Dagboken Natur Publiserte tre studier online i mars 2013, noe som tyder på at hvor mye salt vi forbruker kan påvirke denne balansen ved å indirekte oppmuntre til overproduksjon av immunceller.

De tre studiene fokuserte på T-celler.

Forskerne sa at videre studier må utføres for å bestemme hva sammenhengen er mellom høyt saltinntak og autoimmune sykdommer.

Kent Hovind - Seminar 2 - The Garden of Eden [MULTISUBS] (Video Medisinsk Og Faglig 2024).

§ Problemer På Medisin: Sykdom