Spørre Legen

Gjør infeksjoner fart på alzheimers?

En økning i hjernens betennelse, som forårsaket av alder, diabetes og fedme, er kjent for å øke risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom. Nå er forskere ved Storbritannias Southampton University på vei til å starte en treårig studie ved hjelp av hjernevev generøst donert av folk som døde med Alzheimers sykdom, for å se om betennelser forårsaket av infeksjoner som urinveiene eller brystet, øker også fremdriften Av sykdommen.

I en kunngjøring utgitt onsdag, sier studieleder Delphine Boche, lektor i klinisk nevrovitenskap ved Southampton, at:

"Mange av de kjente risikofaktorene for Alzheimers, som alder, fedme og diabetes, øker betennelsen i hjernen, og vi tror at infeksjoner kan være en annen risikofaktor."

"Det er allerede bevis på at immunforsvaret er på høyt varsel hos mennesker med Alzheimer, og vi tror at en ekstra utløser, som en infeksjon, kan tippe balansen og gjøre immunceller bytte fra å være beskyttende mot skadelig," tilføyer hun.

Alzheimers Research UK har allerede satt inn £ 300.000 i prosjektet. Pengene er en del av veldedighetens investering på £ 20m i ledende demensforskning i Storbritannia.

Studien startet i januar 2013, og vil legge til den voksende bunken av bevis som viser hvordan immunsystemet er involvert i Alzheimers sykdom.

Southampton-teamet mener at i Alzheimer går immunforsvaret utover sin rolle som beskytter av kroppen og begynner å forårsake skade, som det gjør i en autoimmun sykdom .

For deres studie, vil Boche og kollegaer bruke hjernevev generøst donert av folk som hadde Alzheimers sykdom da de døde.

Med henvisning til donorers medisinske journaler, vil forskerne sammenligne hjernen til de som hadde infeksjoner da de døde med de som ikke gjorde det.

De vil være spesielt interessert i immunceller kjent som "microglia", som går rundt å kaste opp cellulære rusk. De vil bruke fluorescerende koder til å merke cellene i hjernen, og se på dem under mikroskopet.

Laget vil se etter tegn på at infeksjon forårsaker forskjellige endringer i mikroglia hos mennesker med Alzheimers.

Boche sier at de tror at microglia kan produsere kjemikalier som er skadelige for omgivende celler og gjør Alzheimer verre.

"Funnene kan ha viktige implikasjoner både for vår forståelse av sykdommen og for helsearbeidet hos eldre," sier Boche, og legger til at hun og hennes team er "utrolig takknemlig for Alzheimers Research UK og deres tilhenger for å gi oss den Midler for å gjøre undersøkelsen mulig ".

Håpet er at funnene vil øke forståelsen om hvordan å forsinke utviklingen av Alzheimers, en sykdom som rammer over en halv million mennesker i Storbritannia.

Eric Karran, forskningsdirektør ved Alzheimers Research UK, sier:

"Å senke utviklingen av Alzheimers kan gi stor innvirkning på familier og gi folk mer verdifull tid med sine kjære."

"Kun ved å forstå faktorene som driver sykdommen, kan vi utvikle nye og innovative måter å bremse den ned," legger han til.

I fjor bidro flere nye studier med midler fra veldedighet, viste at betennelse spiller en viktig rolle i Alzheimers, og velgørenheten forventer at dette siste prosjektet vil bygge på disse resultatene.

I juni 2012 rapporterte forskere i USA resultatene av et lite forsøk hvor en gruppe Alzheimers pasienter behandlet i 3 år med et immunterapi-stoff viste ingen symptomfall over behandlingsperioden.