Gener er ikke de eneste driverne av kolonkreft


Gener er ikke de eneste driverne av kolonkreft

Gener er ikke de eneste driverne for kolonkreft. En ny studie tyder på at cellefaktorer spiller en like viktig rolle, og disse driver ikke bare tumorvekst, men påvirker også hvor godt sykdommen reagerer på kjemoterapi.

Seniorstudentforfatter John Dick, fra Princess Margaret Cancer Center, University Health Network, Toronto, Canada og kolleger, skriver om sine funn i et papir publisert på nettet i Vitenskap på torsdag.

Ved hjelp av laboratorieavlede mus med dårlige immunsystemer for å vokse humane kolorektale kreft, fant de biologiske faktorer og celleadferd, ikke bare gener, kjørte tumorvekst og bidro til behandlingssvikt og tilbakefall.

Dick, som også er professor i institutt for molekylær genetikk ved University of Toronto, sier i en pressestilling at studien representerer et "stort konseptbasert fremskritt for å forstå tumorvekst og behandlingsrespons".

Ikke alle kreftceller er like

For studien fant Dick og kollegaer en måte å følge enkelt tumorceller ettersom de utviklet seg med tiden.

De oppdaget at ikke alle kreftceller er like. Bare noen hindrer kreftene, og i denne gruppen er det flere forskjeller: Noen celler kjørte vekst i lange perioder, opptil 500 dager, mens andre stoppet etter 100 dager.

De fant også en klasse av kreft-kjørende celler som ligger dvalende før de blir aktivert.

Og de var overrasket over å oppdage at de muterte gener var de samme for alle de forskjellige celleatferdene.

Celler reagerte forskjellig på Chemo

Dick og kollegaer testet deretter effekten av kjemoterapi på de humane svulstene som vokser i de immune mangelfulle musene.

De fant at behandlingen generelt drepte av de langsiktige svulstdrivercellene.

Men uventet, i stedet for å drepe kortere sikt-svulstdrivercellene, førte kjemoterapi dem ut av deres sovende tilstand til en aktiv tilstand, noe som førte til at tumorer vokste igjen.

Og igjen fant forskerne at svulstkjøpceller som overlevde, hadde de samme mutasjonene som de som ble drept av ved behandlingen.

De sier dette viser at det var cellulære faktorer og ikke genetisk mutasjon som var ansvarlig for behandlingssvikt.

"Paradigm Shift" Utfordringer Konvensjonell visning

Funnene utfordrer den konvensjonelle oppfatningen at tumorvekst og kjemoterapi motstand styres av de genetiske mutasjonene i tumorens celler.

"Dataene viser at gen-sekvensering av svulster for å finne spekteret av deres mutasjoner, er definitivt ikke hele historien når det gjelder å bestemme hvilke terapier som vil være mest effektive, sier Dick.

Han sier funnene bekrefter for ham at å designe effektive tilpassede kreftbehandlinger, kreft leger må se utover genmutasjoner.

"Dette er et paradigmeskifte som viser at forskning også trenger å fokusere på cellers biologiske egenskaper," forklarer Dick, som også har en Canada Research Chair i Stem Cell Biology og er seniorforsker ved University Health Networks McEwen Center for Regenerative Medicine og Ontario Cancer Institute, forskningsarmen til Princess Margaret Cancer Center.

"For eksempel, å finne en måte å sette sovende celler inn i vekstsykluser kan gjøre dem mer følsomme overfor kjemoterapi. Målrettet biologiske og vekstegenskaper av kreftceller kan utvide repertoaret av brukbare terapeutiske midler og gi bedre resultater for pasienter," tilføyer han..

Cancer Research Pioneer

Dick er en pioner innen kreft stamceller forskning. Han identifiserte først leukemi stamceller i 1994 og i 2006, hvordan stamceller også kunne kjøre tykktarmskreft svulster.

Mer nylig, i 2011, avslørte han og hans team hvordan de utviklet en metode for å konvertere normale humane blodlegemer til "menneskelige" leukemi stamceller.

Fond fra Genome Canada gjennom Ontario Genomics Institute, ulike kanadiske fundament, Ontario departementet for helse og langvarig pleie, og prinsessen Margaret Cancer Foundation, bidro til å betale for forskningen bak studien.

Back when cameras used... Floppy Disks? Sony Mavica (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Sykdom