Frukt fluer avslører trinnene i kreftcellens utvikling


Frukt fluer avslører trinnene i kreftcellens utvikling

Ved hjelp av fruktfluer som modell, tror forskere i Spania at de har avdekket de enkelte trinnene som normale celler går gjennom når de blir kreftformede og sprer seg. Fordi det store flertallet av gener i Drosophila melanogaster Er det samme hos mus og mennesker, foresøker forskerne at fruktfluen tilbyr en billig og effektiv modell for å observere kreft på molekylivå, og håper andre forskere kan bruke resultatene deres til å studere de enkelte molekyler og stadier spesielt i kreft.

I et papir på sitt arbeid publisert på nettet nylig i Prosedyrene ved National Academy of Sciences, PNAS Forfatterne, fra Institutt for forskning i biomedisin (IRB) og Det katalanske instituttet for forskning og avansert studier (ICREA), begge i Barcelona, ​​beskriver hvordan de introduserte genetiske feil i utvalgte celler i flygelens vinge og fulgte deres fremgangstrinn ved Trinn som de ble kreft og spredt.

Første forfatter Andrés Dekanty, forklarer i en uttalelse hvordan "for første gang":

"... vi har en genetisk modell som gjør at vi kan forstå hendelsene som foregår, fra når celler begynner å samle genomiske feil til utviklingen av en svulst."

Trinn for trinn: Fra genomisk ustabilitet til å invadere nærliggende væv

Dekanty og kollegaer begynte å provosere genomisk ustabilitet (i dette tilfellet ved å skape et unormalt antall kromosomer eller aneuploidy) i et utvalg av celler i flygelens vinge.

I sunt vev utløser denne typen ustabilitet vanligvis forsvarsmekanismer som celle selvmord. Men forskerne blokkerte disse utløserne slik at de defekte cellene kunne overleve og fortsette å bli kreft.

De så på hvordan de "rogue" -cellene deretter spredte seg gjennom flyvefløyens vev, ble mobil, aktiverte veksten av nærliggende celler, og ødela membranen som vanligvis forankrer dem på plass. En gang fri invaderte kreftcellene deretter nærliggende vev.

Seniorforfatter Marco Milán forklarer verdien av en slik modell:

"Alle disse hendelsene er ting vi ser i kreft. Denne flymodellen vil derfor hjelpe oss med å identifisere hvert av de genene og molekylene som er involvert i epitelcelle-detachment (delaminering), motilitet, unormal vekst, basalcelle nedbrytning og invasjon".

Er genomisk ustabilitet en årsak til kreft?

Men forskerne sier at deres funn går lenger enn å tilby en modell; De informerer en "fundamental konseptuell debatt" om rollen som genomisk ustabilitet i kreft.

Genomene av humane kreftceller er fulle av feil.

Milán sier at studien deres nå lar forskere undersøke spørsmålet: er genomisk ustabilitet selv en årsak til kreft (tumorigenese)?

"Hvis vi kan demonstrere denne direkte korrelasjonen, vil vi ha noe veldig spesifikt å jobbe med for å finne presise mål," legger han til.

"Aneuploide celler eksisterer ikke i sunne organismer. Hvis vi kan identifisere hva som skiller en celle med genomisk ustabilitet fra en normal celle, kan vi kanskje identifisere spesifikke behandlinger," forklarer Dekanty.

Håper på stoffer som tillater sunne celler å dele

Målet med dagens kreftbehandlinger er å redusere celleproliferasjon eller deling. Problemet med en slik tilnærming er at den retter seg mot alle celler som deler, både sunn og kreft. Dette er det som gir opphav til så mange ubehagelige bivirkninger.

Hvis det var mulig å utelukke cellene med genomisk ustabilitet og bare målrette dem, ville det være et stort skritt fremover: "Vi vil forhåpentligvis kunne finne stoffer som målretter dem spesielt," forklarer Dekanty.

Fruktfluer bidrar også til å avdekke molekylære mekanismer i andre forskningsområder. For eksempel i oktober i år avslørte forskere ved Brown University og University of California-Irvine hvordan de opprettet en Drosophila Fruktflymodell av epilepsi for å oppdage mekanismen ved hvilke temperaturavhengige anfall skjer.

158th Knowledge Seekers Workshop, 2017 02 09. Subtitles (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Sykdom