Banebrytende forskning oppdager mulig ny måte å bekjempe hiv på


Banebrytende forskning oppdager mulig ny måte å bekjempe hiv på

Ny forskning har vist hvordan HIV-viruset målretter T-celler eller "veteraner", noe som potensielt kan endre hvordan stoffer brukes til å stoppe viruset.

Denne siste forskningen, som vises i oktoberutgaven av Journal of Biological Chemistry , Er et stort gjennombrudd for George Mason University-baserte forskere som tror at deres funn vil påvirke hele feltet.

Hjelper T-celler beskytter kroppens immunsystem ved å ordne krefter for å bekjempe infeksjon. Hiv-viruset griper kontroll over hjelper-T-celler, noe som forårsaker at T-celletall faller, noe som gjør kroppen sårbar for sykdom.

Selv om de virker like, er T-celler ikke alle de samme. "Virgin" -celler er de som aldri har oppstått infeksjon, mens erfarne er kjent som T-celler med minnehjelp. Forskerne undersøkte hvorfor HIV foretrekker å angripe T-celler for helsepersonell og unngå deres lignende assosierte, jomfruelige T-celler.

Weifeng Wang, PhD Biosciences '12, studiens hovedforfatter, forklarer:

"I kroppen er HIV i stand til å drepe de fleste minnehjelpsceller. Vi ønsket å forfølge hva som gjør forskjellen mellom minne og naive T-celler på molekylært nivå."

I motsetning til jomfruhjelper-T-celler, er minne-T-celler svært mobile og stadig på farten. Forskerne mener at dette momentet lokker HIV-viruset, noe som gjør minnecellen mer sårbar.

Innenfor en bevegelig minnecelle, ser den bevegelige kanten ut som en foss. Cellens støtteben, eller cytoskelet, virker som en muskel som presser cellen til å streife rundt. Forskerne så på hvordan HIV infiserer disse minnecellene ved å gå inn i sentrum, til kjernen. For å nå kjernen må viruset krysse cytoskelettet, med andre ord passere over en vegg.

Wu sier:

"HIV hopper over veggen ved å utnytte cellens tredemølleprosess. Hiv-viruset bruker en reseptor til å feste seg til cellen for oppføring. Når viruset berører den reseptoren, er det som om noen ringer på dørklokken. Det utløser et signal, noen kommer ut og åpner Døren. Nå kan HIV-viruset gå tredemøllen til å "gå" langs cytoskelettet mot midten. Hvis viruset går til naive celler, kan det ikke gjøre det. Naive celler er ikke følsomme nok. Cytoskelettet til disse "jomfru" Celler er forskjellig fra minnecellene, og det er ikke lett for viruset å starte tredemøllingsprosessen."

En fordel for HIV er at den er i stand til å mutere veldig fort. Minnecellesoldater kjenner ikke til hiv-viruset, noe som gjør immunforsvaret vårt forsvarsløst mot det. I tillegg dræper viruset mange minnehjelpsceller. Måten HIV-mutanter gjør, er et tøft mål for narkotika. Vellykket takling av viruset kan nås bedre ved å fokusere på cellen, i motsetning til selve viruset.

Forskerne bestemte seg for deres Ny strategi bør sikte mot et mobilmål som HIV avhenger av å eksistere, og deretter lukker det ned. For eksempel, hvis cellen var et hus og viruset trengte elektrisitet til å leve i huset, kunne forskere målrette elektrisitet. Den vanskelige delen vil stenge den ned uten å påvirke sunne celler sammen med den.

Wu og hans team ser nå på eksisterende stoffer, spesielt de som brukes til å behandle kreft. Kreftceller og HIV-celler deler kjærligheten til migrasjon, mening Kreftmedisiner som reduserer kreftmigrasjonen kan potensielt brukes til å behandle HIV.

Etter seks års undersøkelse og endring av forsøkene sine for å nå dette resultatet, vil forskerne fra George Mason University fortsette lange timer i laboratoriet på jakt etter flere gjennombrudd, og vite at fiasko også er en del av forskningen. Wu konkluderer: "Det er utfordrende å finne en vitenskapelig funn. Det er ingen precedent."

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medisinsk Og Faglig 2021).

§ Problemer På Medisin: Sykdom