Niacin flush i hjertepasienter - pass opp for bruk av stoffer for å behandle


Niacin flush i hjertepasienter - pass opp for bruk av stoffer for å behandle

niacin , Også kjent som vitamin B3, har trukket stor oppmerksomhet fra leger og pasienter for sin evne til å øke "godt" kolesterol (høy tetthetslipoprotein, HDL), samtidig som det reduserer "dårlig" kolesterol. Niacin forhindrer nedbryting av fett, og blokkerer dermed tilgjengeligheten for LDL byggeblokker.

Pasienter avstår ofte fra å ta niacin på grunn av ubehagelig ansiktsspyling. Denne effekten er forårsaket som et resultat av prostaglandinfett eller (PG) utgivelse. PGD2 er ansvarlig for uønsket vasodilasjon, "niacin flush." Niacin flush oppstår når blodårene ekspanderer fra avslappede glatte muskelceller i karvevegger.

PGD2 er opprettet av COX-2 (enzym) og frigjort av immun- og hudceller. PGD2 virker på en muskelcelleoverflate reseptor kalt DP1 for å aktivere spylingen. For å avgjøre om en kombinasjon av niacin og et DP1-blokkerende stoff er effektivt for å redusere hjerteinfarkt, i motsetning til andre medisiner som reduserer LDL-kolesterol, gjennomføres en stor klinisk prøve.

Men om det er klokt å blokkere DP1 hos personer som er utsatt for hjertesykdom, særlig pasienter som tar niacin, blir det stilt spørsmålstegn ved en studie utført av Wenliang Song, MD, forskningsassistent, og Jane Stubbe, Ph.D, postdoktor i Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, og deres kolleger. Studien er publisert i disse månedene Journal of Clinical Investigation .

Evidensdyr og menneskelige studier viser at blodplater produserer PGD2, som fungerer som en brems via DP1 ved egen aktivering. Blodplater, er komplekse celler i blodet, som binder sammen i den første fasen av blodpropp. Interessant, COX-1, produserer målet hemmet av lavdose aspirin PGD2 i blodplater. I tillegg er tromboxan (Tx) A2, et annet fett som stimulerer blodplater, også laget av COX-1 i blodplater.

I likhet med at aspirin i lave doser er kardioprotektive ved å tynne blodet, er fordelene ved å forhindre blodplate TxA2 bedre sammenlignet med den potensielle risikoen for å undertrykke PGD2-produksjonen av blodplater.

For å få bedre forståelse av de potensielle risikoene ved å blokkere DP1 brukte forskerne mus som manglet DP1-reseptoren, selv om mus, i motsetning til mennesker, ikke uttrykker DP1 i blodplater.

Garret FitzGerald, M.D., direktør for Institute of Translational Medicine and Therapeutics, sa:

"Helt ærlig, på grunn av dette, forventet vi ikke å oppdage noen signifikant kardiovaskulær fare i musene."

Ifølge forskerne gjorde fjerning av DP1 mus litt mer utsatt for herding av arteriene, trombose, dannelse av aneurysm og høyt blodtrykk. Teamet antyder at disse resultatene speiler DP1-uttrykk i vaskulære og immunceller i mus, det samme som hos mennesker, selv om det ikke er fraværende på blodplater i mus.

Hos mennesker fant forskerne at niacin stimulerte COX-1-avhengig dannelse av PGD2 og også TxA2 i blodplater. I tillegg ble det funnet at ved å blokkere DP1 ble effekten av TxA2 på blodplateaktivering forbedret.

Resultater fra studien indikerer at det vil være uønsket at personer med kardiovaskulær sykdom, og spesielt de som tar niacin, blokkerer effekten av DP1 og PGD2. Ifølge forskerne er denne muligheten ikke tatt opp i den store, pågående kliniske studien av DP1-antagonisten / niacin-kombinasjonen.

FitzGerald forventer at hvis en slik fare skulle eksistere, ville det være begrenset til individer som ikke tar lavdose aspirin, sammen med niacin. FitzGerald forklarer:

"Denne potensielle risikoen for å blokkere et aspekt av PGD2-tiltak, den som er avhengig av DP1, kontrasterer pent med vår siste rapport som blokkerer sin andre reseptor, DP2, kan være gunstig for å begrense mannlig mønster skallethet."

Niacin Flush - Everyday Detox (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Kardiologi