Gjennombrudd øker håp om å forhindre våt amd


Gjennombrudd øker håp om å forhindre våt amd

En ny studie ledet av Trinity College Dublin, i Irland, finner at kontroll av eller øke nivåene av immunsystemet komponent IL-18 i retina hos pasienter med tørr aldersrelatert macular degenerasjon (AMD), kan hindre at den utvikler seg til den våte formen Av sykdommen. Forskerne skriver om sine funn i 8. april online utgave av Naturmedisin .

AMD er den viktigste årsaken til sentralt synfall verden over. Den avanserte formen gjør livet veldig vanskelig i hverdagen, og hindrer folk i å gjøre det som mange tar for gitt, for eksempel å lese papiret, se på tv, kjøre, bruke en datamaskin og se uttrykk på ansiktene til personer de er i samtaler med.

Et karakteristisk kjennemerke for AMD har for mange "drusen": gulaktig hvite forekomster i makulaen, den sentrale delen av netthinnen. Disse er vanligvis diagnostisert i en øyekontakt.

Det er to former for AMD: tørr og våt. Tørr AMD er mer vanlig. Den utvikler seg veldig sakte over en rekke år, der det er en gradvis endring i sentralvisjonen.

En liten minoritet av mennesker med tørr AMD fortsetter å utvikle våt AMD, som utvikler seg raskt, med alvorlig tap av sentral visjon som oppstår over en kort periode.

I våt AMD degenererer cellene i makulaen, noe som forårsaker vekst av underliggende nye blodkar for å kompensere, men dette resulterer i skade og arrdannelse av makulaen.

Det er for tiden ingen behandlinger for tørr AMD, bortsett fra å anbefale livsstilsendringer som å gi opp røyking, noe som er en kjent risikofaktor.

Behandling er tilgjengelig for våt AMD, men det må gis raskt, før de nye blodkarene forårsaker skade.

Forskerne skriver i bakgrunnsinformasjonen at selv om tidligere forskning har antydet aktivering av immunsystemet, spiller en rolle i utviklingen av AMD, vet vi lite om de underliggende biologiske mekanismer, som molekylærbanene bak overdreven drusenformasjon.

Ved bruk av drusens isolert fra donor AMD-øyne, sammen med kliniske studier på musemodeller av sykdommen, oppdaget forskerne visse molekylære veier som inneholder et inflammasonprotein kalt NLRP3, som ved aktivering fører til sekresjon av to inflammatoriske komponenter: IL-1beta og IL -18.

NLRP3-protein er medlem av en familie av immunsystemproteiner som bidrar til å starte og regulere respons på skade, toksiner eller invasjon av mikroorganismer.

Medforfatter Dr Matthew Campbell, fra Trinity College's Ocular Genetics Unit, fortalte pressen:

"Tradisjonelt er betennelse i netthinnen eller øyet generelt ikke gunstig og er et patologisk kjennetegn for mange øyesykdommer, inkludert AMD. Men vi har identifisert at den ene betennelseskomponent betegnet IL-18 fungerer som en såkalt anti- Angiogen faktor, som forhindrer utviklingen av våt AMD."

Forskerne fant at progresjonen fra tørr til våt AMD synes å være påvirket av IL-18.

De testet dette på mus, ved hjelp av lasere for å indusere nye blodkar under macularen (laserinducert koroidal neovaskularisering eller CNV). Den induserte vaskulariseringen var verre hos mus som manglet NLRP3-proteinet, "direkte impliserer IL-18 i reguleringen av CNV-utvikling", skriver de.

"... våre resultater tyder direkte på at kontroller eller faktisk øke nivåene av IL-18 i retina hos pasienter med tørr AMD kunne forhindre utviklingen av den våte sykdomsformen, noe som fører oss til et spennende nytt prospekt for en ny terapi For AMD, "sa Dr Sarah Doyle, også fra Trinity College's Ocular Genetics Unit.

Forskningen ble utført på Trinity College, i samarbeid med Cole Eye Institute i Cleveland, Ohio, i USA.

Fond for studien kom fra Science Foundation Ireland, American Health Assistance Foundation (AHAF), Health Research Board (HRB) og Fighting Blindness Ireland.

Thorium. (Video Medisinsk Og Faglig 2021).

§ Problemer På Medisin: Sykdom