Ms-skade kan reverseres av leukemiddrogen


Ms-skade kan reverseres av leukemiddrogen

Forskere i Storbritannia fant at alemtuzumab, et stoff som først ble utviklet for å behandle leukemi, stoppet forløpet av multippel sklerose (MS) hos pasienter med tidlig stadium aktiv relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS), og kan til og med ha reversert noen av skadene forårsaket av Denne svekkende nevrologiske sykdommen.

Studien var arbeidet til forskere ved University of Cambridge og ble publisert online 23. oktober i New England Journal of Medicine (NEJM) .

Cambridge-gruppen har en lang forbindelse med alemtuzumab, et monoklonalt antistoff som startet som Campath-1H, og er nå lisensiert for behandling av kronisk lymfocytisk leukemi. Legemidlet har også blitt testet for bruk i andre sykdommer som MS som er forårsaket av et overaktiv immunsystem.

MS er en sykdom hvor immunsystemet angriper nervefibre og den beskyttende myelinskjeden som omgir dem. Skaden betyr at elektriske signaler ikke kan bevege seg så godt i nervefibrene og lekke gjennom den skadede kappen, noe som fører til tap av fysiske ferdigheter, sensasjon, syn, blærekontroll og intellektuell evne.

Alemtuzumab er et humanisert monoklonalt antistoff som retter seg mot immunsystemcellene som angriper nervefibrene og myelinskjeden.

Studien var en fase 2, randomisert, blindet studie med 334 deltakere som ikke hadde blitt behandlet for tidlig, relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS). De hadde alle scoret 3,0 eller mindre på Utvidet Disability Status Scale og hadde hatt sykdommen i tre år eller mindre.

Relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) er den vanligste formen av sykdommen, og blir ofte fulgt av den mer invaliderende form som kalles sekundær-progressiv MS (SPMS).

Deltakerne ble randomisert til en av to grupper. En gruppe fikk alemtuzumab intravenøst ​​(i en dose på 12 eller 24 mg daglig) i fem dager og så igjen i tre dager ett år senere. Den andre gruppen fikk 44 mikrogram injeksjoner av interferon beta-1a tre ganger i uken.

Deltakerne ble fulgt i 36 måneder for å finne ut hvor effektive behandlingene var og hvordan deres funksjonshemming endret seg.

Alemtuzumab-behandlingen ble stoppet etter en årlig syklus fordi tre pasienter døde etter å ha utviklet immun trombocytopenisk purpura (lavt blodplateantal). Interferon beta-1a-gruppen fortsatte med behandling for resten av studieperioden.

Resultatene viste at:

  • Sammenlignet med interferon beta-1a reduserte alemtuzumab signifikant frekvensen av vedvarende akkumulering av funksjonshemning (henholdsvis 26,2 mot 9,2 prosent).
  • Den årlige frekvensen av tilbakefall i interferon beta-1a-gruppen var signifikant høyere enn alemtuzumab-gruppen (0,36 versus 0,10).
  • På en 10-punkts funksjonshemming ble gjennomsnittlig score signifikant forbedret med 0,39 poeng i alemtuzumab-gruppen og forverret med 0,38 poeng i interferon beta-1a-gruppen.
  • Lesjonsbelastningen (en måte å vurdere sykdommens nevrologiske skade ved hjelp av en metode kalt T2-vektet magnetisk resonansbilder eller MR) i alemtuzumab-gruppen var lavere enn interferon beta-1a-gruppen.
  • Fra måned 12 til måned 36 i studien økte hjernevolumet (målt ved å se T1-MR-skanning) i alemtuzumab-gruppen, men redusert i interferon beta-1a-gruppen.
  • Det var noen alvorlige økninger i bivirkninger i alemtuzumab-gruppen sammenlignet med interferon beta-1a-gruppen. Disse var: to typer autoimmunitetshendelser (skjoldbruskkjertelproblemer [henholdsvis 23 versus 3%] og immun trombocytopenisk purpura [3 mot 1%]) og infeksjoner (henholdsvis 66 mot 47 prosent).
  • Det var ingen signifikante forskjeller mellom de to dosene alemtuzumab (12 mg og 24 mg).
Forskerne konkluderte med at:

"For pasienter med tidlig, relapsing-remitterende multippel sklerose var alemtuzumab mer effektivt enn interferon beta-1a, men var assosiert med autoimmunitet, som aller mest manifesterte som immun trombocytopenisk purpura. Studien ble ikke drevet til å identifisere uvanlige bivirkninger."

Den neste fasen vil være et fase 3-forsøk, hvilken hovedforsker Alastair Compston, professor i nevrologi og leder av Institutt for klinisk nevrovitenskap ved University of Cambridge håper vil bekrefte at alemtuzumab "kan både stabilisere og tillate noe utvinning av det som tidligere hadde vært Antas å være irreversible funksjonshemninger ".

Forskningsleder ved MS Society i Storbritannia, Lee Dunster, velkommen studien. Han sa i en pressemelding at:

"MS-samfunnet har fulgt denne forsøket tett og vi er glade for at det har rapportert slike positive resultater."

"Dette er det første stoffet som har vist potensialet til å stoppe og til og med reversere de svekkende effektene av MS, og denne nyheten vil med rette gi håp til mennesker som lever med tilstandsdagen i dag ut," sa Dunster, og selv om det er behov for mer forskning For å bevise stoffets langsiktige effektivitet, er samfunnet:

"Veldig mye ser frem til resultatene av neste fase av denne viktige forskningen, som allerede er i gang."

Det er nesten 100 000 mennesker som bor med MS i Storbritannia, rundt 400 000 i USA og flere millioner over hele verden.

"Alemtuzumab vs Interferon Beta-1a i tidlig multippel sklerose."

CAMMS223 Trial Investigators.

N Engl J Med , Volum 359, nummer 17, side 1786-1801, publisert online 23. oktober 2008.

Klikk her for Abstrakt.

Kilder: Journal Abstract, University of Cambridge, MS Society.

BRONSE I LIVET - Norsk Overwatch Gameplay Lets Play (Video Medisinsk Og Faglig 2021).

§ Problemer På Medisin: Sykdom