Antibiotikakrisen: hvordan kom vi hit og hvor går vi neste?


Antibiotikakrisen: hvordan kom vi hit og hvor går vi neste?

I de siste årene har det vært mye nyheter om den forestående antibiotikakrisen, tatt opp med ny oppmerksomhet om at vi løper ut av narkotika for å behandle utviklende superbuger, og med den oppsiktsvekkende åpenbaringen etter NDM-1-funnet, er mikroorganismer Også i stand til å dele biter av seg selv med hverandre for å ødelegge selv våre mest kraftfulle siste linje antibiotika.

Er dette begynnelsen på slutten av antibiotika, som noen forskere forutsier, skal vi gå tilbake til en pre-penicillin-verden der en vanlig bakteriell infeksjon kan være dødsdommer? Eller er vi bare på grunn av en ny bølge av oppfinnelser som vil anspore en ny generasjon medikamenter som vil holde oss foran det evolusjonære rase mot skadelige mikroorganismer?

Denne artikkelen svarer ikke på disse spørsmålene, men forsøker å presentere en fordøyelse av viktige fakta og nyere utviklinger for å belyse problemene rundt dem.

Det starter med en oppsummering av hva vi mener med antibiotika og hva de kan og ikke kan behandle. Deretter fortsetter det å forklare hvordan antibiotikaresistens oppstår, blant annet problemet med flere stoffresistens, og hvorfor mange eksperter sier utbredt og feilaktig bruk er å klandre for den akselererte hastigheten der motstand har blitt et globalt problem, som har mangel på ny Stoffutviklingen. Det beskriver så noen av de tingene forskere og organisasjoner sier vi kan gjøre for å bremse utviklingen av superbugs, og slutter med en runde opp noen overraskende nye retninger som kan tilby alternative løsninger.

Antibiotika og mikroorganismer

Antibiotika er stoffer som dreper mikroorganismer som bakterier, sopp og parasitter. De virker ikke mot virus fordi virus ikke er mikroorganismer. Når pressen og media snakker om antibiotika, betyr de vanligvis narkotika som dreper bakterier, fordi de fleste historiene som har rammet overskriftene de siste årene, handler om antibiotikaresistente bakterier eller "superbugs" som Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA).

Bakterier er svært små skapninger av vanligvis bare en celle, som omfatter interne cellekonstruksjoner, men ingen forskjellig kjerne, omgitt av en cellevegg. De kan lage egne proteiner og reprodusere seg så lenge de har en kilde til mat.

Når det gjelder mennesker, er enkelte bakterier vennlige og viktige for trivsel, de gjør nyttige ting som å bryte ned mat i tarmen mens andre er farlige fordi de angriper vev og celler for å lage mat, eller de produserer giftstoffer som forgiftes Og drepe.

Noen bakterier forårsaker ingen skade mens de lever i en del av kroppen, men blir da potensielt dødelige når de kommer inn i blodet. Et godt eksempel er Escherichia coli ( E coli ), Som lever i menneskets tarm og hjelper til med å bryte ned mat, men hvis det kommer inn i blodet (f.eks. Gjennom perforering i tarmene), kan det føre til alvorlig kramper, diaré og til og med død av peritonitt hvis den ikke behandles raskt.

Et annet eksempel er Staphylococcus , Som lever harmløst på menneskets hud eller til og med i neseborene våre, men hvis det kommer inn i blodet, kan det føre til potensielt dødelige forhold som giftig sjokk syndrom.

Vårt immunsystem har spesielle celler som gjenkjenner bakterier som utenlandske agenter og mobiliserer eksisterende motmidler eller antistoffer, eller utløser produksjon av nye antistoffer, for å angripe og ødelegge bakteriene før de får mulighet til å gripe fotfeste og begynne å replikere i oss. Imidlertid mister vi noen ganger kampen og bidrar til infeksjon, og i noen tilfeller, uten behandling, kan konsekvensene være svært alvorlige og til og med dødelige.

Antibiotika har gjort stor forskjell for menneskehetens kamp mot smittsomme mikroorganismer og har forbedret forholdene og sjansene for suksess i mange medisinske områder over hele verden.

De jobber fordi de blokkerer en livsopprettholdende funksjon i den uvelkomne mikroorganismen. Noen stopper mikroorganismen fra å kunne lage eller vedlikeholde en cellevegg, mens andre retter seg mot et bestemt protein som er avgjørende for overlevelse eller replikasjon.

Et eksempel på den tidligere er penicillin, det første kommersielt tilgjengelige antibiotikumet som Alexander Flemming oppdaget i 1929. Penicillin stopper bakterier som Strep ( Streptococcus , En bakterie som ofte finnes på huden eller i halsen) fra å lage sterke cellevegger. Før innføringen av penicillin i andre verdenskrig var soldatene mer sannsynlig å dø av bakterielle infeksjoner enn fra deres sår.

Virus er ikke mikroorganismer, og selv om de er i stand til selvreplikasjon, ser de ikke ut til å være «levende» i det hele tatt: de er partikler som består av DNA eller RNA, noen lange molekyler og et proteinbelegg. De er mye mindre enn bakterier, har ingen av deres interne celle maskineri, og ingen cellevegg. For å replikere må de komme inn i vertsceller og kapre sine ressurser.

Og her ligger en anelse om hvorfor vi har et globalt problem med antibiotika og antibiotikaresistens: For mange leger og helsepersonell, ofte oppmuntret av pasientens behov, har foreskrevet antibiotika for å behandle virusinfeksjoner. Dette fører til uhensiktsmessig bruk av antibiotika og større mulighet for bakterier til å mutere til resistente former.

Hvordan oppstår antibiotisk motstand

Mikroorganismer utvikler seg alltid. Ved en tilfeldighet gir en generasjon opphav til avkom med litt forskjellige gener til sine forfedre, og de som har variasjoner som gir en overlevelsesfordel, for eksempel å bedre utnytte en ressurs eller motstå miljøbelastning, må produsere mer avkom.

Legg til dette scenariet menneskets innsats: produksjon av antibiotika som er utviklet for å drepe bakterier. Fra mikroorganismer er dette bare et annet miljøspenning, eller "selektivt trykk" som sikrer at de med overlevelsesfordel får til å produsere proporsjonalt flere avkom neste gang.

Denne overlevelsesfordelen kan være å utvikle en litt forskjellig protein eller cellulær mekanisme til den som er målrettet mot antibiotika. Nå har du en oppskrift på avl resistente mutanter, mens du slår av de uten motstand. Til slutt blir den dominerende stammen den resistente, så lenge det er nok eksponering for antibiotika.

Faktisk har flere mekanismer utviklet seg i bakterier for å gjøre dem resistente mot antibiotika. Noen kjemisk modifiserer antibiotika som gjør det inaktivt, noen fysisk utvisker det fra bakteriecellen, og andre bytter målstedet slik at antibiotika ikke kan finne det eller låses på det.

Denne utviklingsprosessen blir ytterligere forsterket av at bakterier også bytter biter av genetisk materiale og dermed øker muligheten for biter som gir overlevelsesfordel for å spre "horisontalt" mellom arter og ikke bare "vertikalt" ned generasjoner av samme art. Dette er kjent som "horisontal genoverføring", eller HGT.

Et eksempel på HGT som rammet overskriftene i 2010 er overføringen av et stykke genetisk materiale som koder for enzymet NDM-1 (New Delhi metallo beta-laktamase), et enzym som ødelegger antibiotika, selv (og derfor er NDM -1 er årsak til alarm) de super sterke karbapenemene, som generelt er reservert for bruk i nødstilfeller og behandling av infeksjoner forårsaket av multidrugsresistente bakterier.

NDM-1 er oftest sett i Klebsiella pneumoniae og E coli .

Mange av de antibiotika som brukes i dag er kjemisk syntetiserte fettere av naturlig forekommende molekyler som utviklet seg i mikroorganismer over millioner av år, da de kjempet for dominans over begrensede ressurser. De drev selv midler til å produsere og overvinne, forskjellige antibiotika molekyler.

Men problemet vi ser nå, av økende antibiotikaresistens, har ikke tatt millioner av år, men bare tiår til å komme, så hva kan det forklare det?

Da vi begynte å bruke antibiotika molekyler for å behandle bakterielle infeksjoner, eksponerte vi langt flere bakterier til mye høyere nivåer av antibiotika enn de ville komme over i den naturlige verden, noe som produserer en effekt som British Society for Immunology beskriver som "evolusjon i sanntid".

Faktisk er resistens mot antibiotika ikke noe nytt, og de tidlige tegnene begynte ganske snart etter introduksjonen. For eksempel ble resistens mot streptomycin, kloramfenikol og tetracyklin og sulfonamidene observert i 1953 Shigella dysenteri utbrudd i Japan, bare et tiår etter at disse stoffene ble introdusert.

Utbredt og Misguided Bruk er å klandre

Mange eksperter mener at det er vår utbredt og ofte misguided bruk av antibiotika for å behandle mennesker og dyr som er ansvarlig for den svært akselererte hastigheten der antibiotikaresistente mikroorganismer har utviklet seg.

Imidlertid, mens mange studier har vist at det er et dynamisk forhold mellom forskrivning av antibiotika og nivåene av antibiotikaresistens i populasjoner, for mange leger foreskriver fortsatt antibiotika til pasienter for å behandle virusinfeksjoner som hoste og forkjølelse.

Noen antyder at denne vanen vedvarer fordi leger og pasienter ikke klarer å anerkjenne at et antibiotikabehandling kan resultere i motstand hos en enkelt person: de antar at det er en populasjonseffekt. Andre kan også ikke innse den fulle utbredelsen av helserisikoen ved upassende forskrivning.

I en studie publisert i fjor i Infeksjonskontroll og sykehusevpidemiologi , Amerikanske forskere fant at det å gi pasienter antibiotika for virusinfeksjoner ikke bare gav dem fordel, men kan til og med ha skadet dem. For eksempel utviklet et betydelig antall pasienter de studerte Clostridium difficile Diaré, en bakteriell tilstand knyttet til antibiotisk bruk.

Problemet med medisinsk overbruk er ikke bare begrenset til USA. For eksempel, i de fleste europeiske land, er antibiotika det nest mest brukte stoffet etter enkle smertestillende midler.

Også reseptbelagte legemidler er ikke den eneste kilden til antibiotika i miljøet for å sette "selektivt trykk" på bakterier.

Antibiotika er i mat og vann. I USA, for eksempel, gir antibiotika til dyr rutinemessig på store, konsentrerte gårder som avler oksekjøtt, griser og fjærfe til konsum. Legemidlene er gitt ikke bare for å kurere infeksjon i syke dyr, men også for å forhindre infeksjon og fremme raskere vekst hos friske dyr. Antibiotika finner seg deretter via avløp fra hus og fôr til vannsystemene og forurenser bekker og grunnvann.

Slik rutinemessig bruk av antibiotika påvirker ikke bare dyrene og menneskene som spiser dem, men også alle som bruker det forurensede vannet.

Dr. Kenneth Todar, en emeritusforeleser i mikrobiologi ved University of Wisconsin-Madison, kalles i sin omfattende og svært lesbare online "Bøkerbokbøker", et "dobbelt treff" fordi "... vi får antibiotika i maten og Drikkevann, og vi fremmer samtidig bakteriell motstand ".

Av denne grunn har EU og andre industrialiserte nasjoner forbudt å mate antibiotika til dyr, og nylig begynte USAs mat- og stoffadministrasjon (FDA) å oppfordre bønder til å begrense bruken av antibiotika. Faktisk, etter flere tiår med overveielse, ser det ut til at FDA kan være klar til å utstede sine strengeste retningslinjer enda om bruk av antibiotika hos dyr, med det formål å få slutt på bruken av stoffene for å få dyrene til å vokse raskere.

Todar sier at "ikke-terapeutisk bruk av antibiotika i husdyrproduksjon utgjør minst 60 prosent av den totale antimikrobielle produksjonen i USA", så dette er ikke en liten ting.

En annen industri som begynner å være en grunn til bekymring, er genetisk modifiserte avlinger, fordi noen har antibiotikaresistente gener satt inn som "markører". Markørgenene blir introdusert i avlinger anlegget i de tidlige stadiene av utvikling av vitenskapelige grunner (for eksempel å bidra til å oppdage herbicidresistente gener), men tjener ikke noe videre formål, og blir igjen i sluttproduktet.

Noen har kritisert denne tilnærmingen fordi de sier at det kan være en måte for mikroorganismer i miljøet å skaffe antibiotikaresistente gener. Todar sier at i noen tilfeller gir disse "markørgenene motstand mot frontlinje-antibiotika som beta-laktamer og aminoglykosider".

Multiple Drug Resistance (MDR)

Siden bakteriene har utviklet seg og oppnådd resistens mot antibiotika, har vi forsøkt å holde et skritt foran ved å utvikle nye stoffer, og vedta en protokoll for første, andre og siste linje behandling. Siste behandlingsmedisiner er reservert for pasienter hvis bakteriell infeksjon er motstandsdyktig mot første og andre linjebehandlinger.

Men vi ser nå flere og flere medikamentresistente (MDR) bakterier, som er i stand til å motstå enda siste linjebehandlinger.

I desember 2010, tidsskriftet Infeksjonskontroll og sykehusevpidemiologi , Publisert en studie som rapporterte en tredobling økning i tilfeller med narkotika-resistente stammer av Acinetobacter I amerikanske sykehus fra 1999 og 2006. Disse farlige bakteriene rammer pasienter i intensivvitenskapelige enheter (ICUs) som ofte forårsaker alvorlig lungebetennelse eller blodstrømsinfeksjon, hvorav noen er resistente mot imipenem, et siste antibiotikabehandlingsmiddel.

Forskerne sa at mye oppmerksomhet ble betalt til MRSA, men vi burde også være bekymret for andre bakterier som Acinetobacter Fordi det er enda færre stoffer i utviklingsrøret, og vi går tom for behandlingsmuligheter.

I tillegg til å påvirke ICU og andre pasienter, Acinetobacter Infeksjoner oppstår i soldater som kommer tilbake fra krigen i Irak.

Det ser ut til at en medvirkende faktor til økningen i MDR-bakterier, eller "superbugs", er at de sprer seg fra pasient til pasient på sykehus og langsiktige omsorgsfasiliteter som sykehjem.

En studie publisert i tidsskriftet Kliniske smittsomme sykdommer I juni 2005, fant at det å bo på et langtidsanlegg, som var 65 år eller eldre eller tok antibiotika i to eller flere uker, var alle faktorer som økte pasientens sannsynlighet for å bære MDR-bakterier ved opptak til sykehus.

Også nyere forskning tyder på at problemet med MDR kan være mer enn bare genetisk. I en studie publisert på nettet i januar 2011 i Journal of Medical Microbiology , Foreslo forskere at en ikke-genetisk mekanisme kalt "utholdenhet" gjør bakterier midlertidig hyperresistente mot alle antibiotika samtidig. De fant "persister" bakterielle celler av Pseudomonas aeruginosa , Et opportunistisk menneskepatogen og en betydelig årsak til infeksjoner med sykehus, var i stand til å overleve normalt dødelige nivåer av antibiotika uten å være genetisk resistente mot stoffet.

Færre legemidler i rørledningen

En av grunnene til at tross for å være rundt i flere tiår, er det først nå at trusselen om antibiotikaresistens blir tatt så alvorlig, det har vært en massiv nedgang i utviklingen av nye antibiotika.

Siden oppdagelsen av to klasser antibiotika over 70 år siden har penicillin i 1929 og det første sulfonamidet, prontosil, i 1932, de påfølgende tiårene gitt opphav til totalt 13 klasser antibiotika, noen nå i sin femte generasjon. På toppen av utviklingen kom nye stoffer ut med en hastighet på 15 til 20 hvert tiende år, men i de siste ti årene har vi sett bare 6 nye stoffer, og ifølge en annen artikkel i mai 2010-utgaven av BMJ , Med tittelen "Stoking the Antibiotics Pipeline", er bare to nye stoffer under utvikling, og begge er i de tidlige stadiene når feilfrekvensene er høye.

I denne artikkelen opplyser forfattere Chantal Morel og Elias Mossialos fra London School of Economics and Political Science at bare 1,6 prosent av stoffene i rørledningen til verdens 15 største narkotikaforetak i 2004 var antibiotika og gir en rekke årsaker Hvorfor selskapene har redusert investering i antibiotikaforskning. Blant disse (ironisk) er det faktum at leger blir oppfordret til å begrense bruken av antibiotika til de mer alvorlige tilfellene, og antibiotika er ikke like lønnsomme som rusmidler som reduserer symptomene. Pluss selvfølgelig betyr spekteret av antibiotikaresistens at levetiden til et nytt stoff vil bli redusert, noe som betyr mindre avkastning på investeringen.

Dette dystre scenariet spurte professor Tim Walsh av Storbritannias Cardiff University, og kolleger, som i september 2010 Lancet smittsomme sykdommer Fortalte oss om NDM-1 og dens trussel mot folkehelsen over hele verden, for å stille spørsmålet "Er dette enden av antibiotika?"

I et intervju med Guardian-avisen sa Walsh at det ikke finnes antibiotika i røret som er effektive mot bakterier som produserer NDM-1-enzymer:

"Vi har et tynt vindu på kanskje 10 år, hvor vi må bruke antibiotika vi har veldig klokt, men også gripe med virkeligheten at vi ikke har noe å behandle disse infeksjonene med," sa Walsh.

"På mange måter er dette det," sa han, "dette er potensielt slutten."

Det britiske samfunnet for immunologi er enig: ideen om at alt du trenger å gjøre for å fortsette å bekjempe bakteriene med suksess er hvert år å komme opp med "noe nytt" ikke lenger fungerer når rørledningen for nye stoffer går tørr, sier de.

"Push and Pull" Incentives for Drug Research

Mot denne muligheten for en dyster fremtid for kampen mot skadelige bakterier, sier mange eksperter at det vil ta flere tiår å reversere mangelen på forskning og utvikling av antibakterielle behandlinger, regjeringene ser ut til å være konvergerende på en todelt måte: fremskynde utviklingen av Nye stoffer og være veldig forsiktig med hvordan vi bruker vårt nåværende og fremtidige arsenal av antibiotika for å minimere eksponering og redusere utviklingen av stoffresistente stammer av smittsomme bakterier.

Med det første av disse strategiene i tankene har Det europeiske rådet og USA nylig opprettet arbeidsstyrker og komiteer for å stimulere til forskning og utvikling av nye antibakterielle stoffer, med målet om å utvikle 10 nye stoffer innen 2020. For å gjøre dette vil det ta En stor samordnet innsats, samt betydelige endringer i finansiering og lovgivning.

I deres BMJ Papir, foreslår Morel og Mossialos en rekke mekanismer for å oppmuntre narkotikabedrifter til å utvikle nye antibiotika. Disse inkluderer "push" mekanismer for å subsidiere tidlig forskning, "trekke" mekanismer for å belønne resultater, noen betydelige endringer i lover og forskrifter, og andre som bruker en kombinasjon av metoder.

For eksempel foreslår de under "push" -mekanismer skatteincitamenter knyttet til tidlig forskningsaktiviteter, i tillegg til større finansiering av offentlig-private partnerskap og ordninger som trener nye og erfarne forskere, fremmer tverrfaglig samarbeid og skaper åpne tilgangsressurser som molekylbiblioteker.

Og under "pull" -mekanismer foreslår de å innføre ordninger for kjøp av narkotika til forhåndsdefinerte priser og volumer, pluss premier og engangsbelønninger, inkludert muligheten til å la utviklere velge mellom å beholde eierskap av patentet for et nytt stoff eller bli kjøpt Ut av det med en økonomisk engangsbeløp.

For å øke hastigheten på stoffutviklingen, foreslår Morel og Mossialos også måter å øke vurderingen, og at noen eller til og med en stor del av fase III-prøvene bør få lov til å skje etter at stoffet allerede er på markedet.

De foreslår også avslappende antitrustlover for å oppmuntre utviklere av produkter med lignende motstandsrelaterte egenskaper til å fungere sammen, for eksempel for å redusere risikoen for rusmiddelresistens som oppstår fra forskjellige produkter for samme tilstand.

En annen ide er å gi antibiotika "orphan-like" status, en ordning som for øyeblikket brukes i Europa, for å stimulere narkotikaforetakene til å lage stoffer for sjeldne sykdommer, for eksempel å få hjelp med protokoller, skatteincitamenter, avgiftsreduksjoner før og etter autorisasjon, og 10 -år eksklusivitet på markedet.

Morel og Mossialos påpeker at ingen av dette vil fungere hvis vi ikke samtidig demonterer de nåværende "insentivstrukturer som fører til overbruk av antibiotika, som for tiden brenner spredningen av resistente bakterier".

Til tross for denne ganske pessimistiske bakgrunnen ser det ut til å være en svak glimmer av optimisme blant noen forskere som tror at tidevannet allerede begynner å snu.

I et papir publisert i juli 2010 utgaven av International Journal of Antimicrobial Agents , Dr. Ursula Theuretzbacher, grunnlegger og rektor ved Senter for antiinfective agenter i Wien, Østerrike, skrev at innovasjon i antibiotika "fortsetter i bølger", og at "interessen for antibiotika, spesielt i rusmidler som er effektive mot MDR-gramnegative bakterier, er tilbake".

Hun sa vi ser ut til å være i begynnelsen av en ny bølge som forhåpentligvis gir nye antibiotika på omtrent 10 til 15 år; Men hun er enig med mange andre som sier at i mellomtiden må vi fortsette å løse problemet med "et mangesidig sett med løsninger basert på tilgjengelige verktøy".

En november 2010 artikkel i New York Times hentyder også til en ny bølge, noe som tyder på tegn på at narkotikaindustrien plukker opp i seg selv. Dette støttes av tall fra FDA som viser at antall antibiotika i kliniske studier har gått opp de siste tre årene, som New York Times sier, skyldes for det meste innsatsen til små narkotikaforetak, som kan være fornøyd med lavere salg volumer.

I mellomtiden gjør du forsiktig bruk av antibiotika

Enten "push and pull" eller andre insentiver kan bidra til å stoke forsknings- og utviklingsrøret, men det er fortsatt fornuftig å bruke forsiktig bruk av antibiotika, fordi unødvendig eksponering bare gir bakterier en annen mulighet til å utvikle motstand.

Konsensus synes å være at det er behov for en mangesidig strategi, som omfatter kontinuerlig opplæring av forskere og brukere av antibiotika, bevisbaserte retningslinjer og retningslinjer for sykehus og helsetjenester (inkludert forbedring av sykehushygiene) og forbedret ordinering.

For eksempel, som et ledd i et nøkkelbudskap for sykehusforskere, European Center for Disease Prevention and Control (ECDC), foreslår:

  • Overvåkning av antibiotikaresistens og bruk av antibiotika.
  • Optimalisering av timing og varighet av antibiotika for kirurgi for å redusere kirurgiske infeksjoner og redusere fremveksten av resistente bakterier.
  • I noen tilfeller kan kortere enn lange behandlinger gis uten å påvirke pasientens utfall og senke hyppigheten av antibiotikaresistens.
  • Å ta prøver før behandling, overvåking av kulturresultater og effektivisering av bruk av antibiotika basert på disse resultatene, kan føre til reduksjoner i unødvendig bruk av antibiotika.
Den "European Antibiotics Awareness Day" drives i november hvert år av ECDC. Den siste kampanjen vektlegger en rekke meldinger til primærhelsetjenestepresentanter, og påpeker at primærhelsetjenesten står for 80-90% av alle antibiotikaforskriftene, og at:

"Hvis vi fortsetter å konsumere antibiotika til dagens pris, kan Europa møte en retur til den pre-antibiotiske epoken hvor en vanlig bakteriell infeksjon kan være dødsdom." ECDC oppfordrer leger til å:

  • Merk at eksponering av antibiotika er knyttet til fremveksten av antibiotikaresistens.
  • Ta ansvar for å fremme hensiktsmessig bruk av antibiotika for å holde antibiotika effektive.
  • Foreskrive kun antibiotika når det er nødvendig.
  • Basis antibiotika resept på en symptomatisk diagnose og ikke på pasientens trykk.
  • Bruk deres status som en autoritativ informasjonskilde for å informere pasientene om risikoen for uegnet antibiotisk bruk.
Over Atlanterhavet vektlegger amerikanske sentre for sykdomskontroll og utvikling (CDC) "Get Smart: Know When Antibiotics Work" kampanjen gjentatte ganger at:

"Antibiotika helbreder bakterielle infeksjoner, ikke virusinfeksjoner som forkjølelse eller influensa, de fleste hoster og bronkitt, ondt i halsen ikke forårsaket av strep eller rennende nese".

Get Smart inneholder et omfattende sett med utdanningsmaterialer til leger og pasienter, og oppfordrer også leger til ikke å gi vei til pasientens trykk og å utdanne sine pasienter om hensiktsmessig bruk av antibiotika.

Meldingen ser ut til å være å få gjennom, fordi National ambulerende Medical Care Survey (NAMCS) data viser at Get Smart kampanje bidro til en 25% reduksjon i antimikrobielle bruk per poliklinisk kontor besøk for antatt virusinfeksjon, og har redusert antibiotika resepter for barn under 5 i ambulatoriske øreinfeksjonsbesøk: i 2007 var det 47,5 antibiotika resept per 100 besøk, ned fra 61 i 2006 og 69 i 1997.

Noen interessante veibeskrivelser for fremtiden

En rekke nye studier som nylig ble publisert, tyder på at vår kamp mot skadelige mikroorganismer kan fortsette i noen ganske interessante nye retninger:
  • Kald plasmabehandling: Et team av russiske og tyske forskere fant at en ti minutters behandling med lavtemperaturplasma (høy energi ionisert gass) drepte stoffresistente bakterier som forårsaket sårinfeksjoner hos rotter og økte sårhelingens hastighet ved å skade mikrobial DNA og overflatestrukturer. Deres studie vises i januar 2010 utgaven av Journal of Medical Microbiology .
  • Svampeoppdrettsmyrer: Forskere ved University of East Anglia i Storbritannia fant at maur, som pleier gårder med sopp som de vokser til å mate sine larver og dronning, bruker antibiotika for å hemme veksten av uønskede mikroorganismer. Antibiotika er laget av actinomycete bakterier som lever på myrene i en gjensidig symbiose. Forskerne sa at de ikke bare fant et nytt antibiotika, men de lærte også viktige ledetråder som kan lære oss å bremse narkotika-resistente bakterier. Studien dukket opp i tidsskriftet BMC Biologi I august 2010.
  • Naturlige enzymer i kroppsvæsker: Et amerikansk team fra Georgia Institute of Technology og University of Maryland har utviklet en banebrytende metode for å identifisere naturlig forekommende "lytiske enzymer" som finnes i kroppsvæsker som tårer og spytt som er i stand til å angripe skadelige bakterier, inkludert antibiotikaresistente slike som MRSA, mens Forlater vennlige bakterier alene. Studien dukket opp i tidsskriftet Fysisk biologi I oktober 2010.
  • Gode ​​samaritanske bakterier: Dr James Collins, biolog ved Boston University og hans team, var forbauset over å finne et eksempel på god samaritansk oppførsel blant bakterier, hvorved resistente mutanter utsöndret et molekyl som heter "indol" som hindrer sin egen vekst, men hjelper andre bakterier til å overleve ved å utløse stoff- Utstøte pumper på deres cellemembraner. Laget håper deres forskning på "bakteriell veldedighet", som dukket opp i september 2010 utgave av Natur , Vil stimulere utviklingen av kraftigere antibiotika.
Også den nåværende krisen i antibiotikabehandling kan også bety at vi gjør oppmerksomheten mot andre, lenge glemte måter å overvinne mikroorganismer. En av disse er Fagterapi, som har blitt praktisert i Sovjetunionen siden Stalins dager.

Fager er naturlige virus som spesifikt infiserer og dreper målbakterier, på samme måte som de lytiske enzymer som ble oppdaget av det amerikanske teamet som ble rapportert i Fysisk biologi studere.

Oppdagelsen av antibiotika antas å ha vendt vestlige land bort fra fagbehandling, men det er rapporter om at soldater med dysentri i første verdenskrig ble behandlet med fager, som det var koleraofre i India i 1920-tallet.

Eliava Institutt for bakteriophage, mikrobiologi og virologi (EIBMV) i Tbilisi, Georgia mottar pasienter fra hele verden for behandling med fagbehandling. De har vellykket behandlet pasienter med kroniske lidelser som bihulebetennelse, urinveisinfeksjoner, prostatitt, meticillinresistente Staph-infeksjoner og ikke-helbredende sår, ifølge en artikkel som dukket opp i Genetikk og Bioteknologi Nyheter i oktober 2008.

EIBMV har en stor fagsamling og har nylig samarbeidet med et California-basert selskap for å bringe sin kompetanse til et bredere internasjonalt marked.

Kilder: Medical-Diag.com Arkiver; MedicineNet.com; ExplorePAHistory.com; "The Future of Antibiotics", British Society for Immunology, mai 2010; Så, Gupta og biler, "Takle antibiotikaresistens", BMJ BMJ 2010, 340: c2071; "Antibiotisk resistens" European Research in Action Folder, European Commission, aug 2003; Shiley, Lautenbach og Lee, "Bruk av antimikrobielle midler etter diagnose av virale luftveisinfeksjoner hos pasienter med sykehus: Antibiotika eller anxiolytika?" Infeksjonskontroll og sykehusevpidemiologi Nov 2010, 31:11; Pop-Vicas og D'Agata, "Den økende tilstrømningen av multidrug-resistente gram-negative baciller i et tertiært pleiehospital", Kliniske smittsomme sykdommer , Juni 2005, 40:12; De Groote Et al "Pseudomonas aeruginosa fosfomycinresistensmekanismer påvirker ikke-arvet fluokinolontoleranse", Journal of Medical Microbiology 2011; Morel og Mossialos, "Stoking the antibiotic pipeline", BMJ 2010, 340: c2115; Kumarasamy, Toleman, Walsh Et al , "Fremveksten av en ny antibiotikaresistensmekanisme i India, Pakistan og Storbritannia: en molekylær, biologisk og epidemiologisk studie", Lancet smittsomme sykdommer , 10 (9), sep 2010; Sarah Boseley, "Er du klar for en verden uten antibiotika?" Foresatte, 12 aug 2010; Theuretzbacher, "Fremtidige antibiotika scenarier: er tidevannet begynner å snu?", International Journal of Antimicrobial Agents , 34 (1), jul 2009; Andrew Pollack, "Antibiotics Research Subsidies Weighted by US", New York Times, 5 Nov 2010; "Spørsmål og svar om NDM-1 og carbapenemresistens", Health Protection Agency, 2010; Erik Eckholm, "US Meat Farmers Brace for Limits on Antibiotics", New York Times, 14 Sep 2010; Todars Online Handbook of Bacteriology; "Bakteriofagbasert antibiotisk terapi", genetisk teknologi og bioteknologi nyheter, okt 2008.

?SWIMMING POOL INJURY PRANK?| We Are The Davises (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Annen