Å være sulten, kan gi en måte å holde seg våken uten å føle seg grov eller psykisk utfordret


Å være sulten, kan gi en måte å holde seg våken uten å føle seg grov eller psykisk utfordret

Som alle som noensinne har slitt for å holde øynene åpne etter at et stort måltid vet, kan spising føre til søvnighet. Ny forskning i frukt fluer antyder at omvendt å være sulten kan gi en måte å holde seg våken uten å føle seg groggy eller mentalt utfordret.

Forskere ved Washington University i St. Louis fant at sulten gjør at behovet for næring kan presse til side behovet for søvn. Som mennesker og rotter kan fruktfluer ikke overleve uten søvn. Men i en linje med fluer konstruert for å være følsom for søvnmangel, trengte sulten nesten den tid de kunne overleve uten søvn.

Forskere viste at evnen til å motstå effekten av søvnfall var knyttet til et protein som hjelper fruktflugens hjerne til å styre sin lagring og bruk av lipider, en klasse av molekyler som inkluderer fettstoffer som kolesterol og fettløselige vitaminer som vitamin A Og D.

"De store stoffene vi må enten sette folk i dvale eller holde dem våken, er alle rettet mot et lite antall veier i hjernen, alle sammen med nevrotransmisjon, sier Paul Shaw, PhD, assisterende professor i neurobiologi og Anatomi. "Endring av lipidbehandling med medisiner kan gi oss en ny måte å takle søvnproblemer på som er mer effektive eller har færre bivirkninger."

Studien vises online 31. august i PLoS Biology.

Funnene legger til en ny rynke på det komplekse forholdet mellom søvn og diettmetabolisme. Forskere anerkjent for et tiår siden at utilstrekkelig søvn resulterer i fedme og bidrar til utviklingen av diabetes og koronar sykdom. Inntil nå hadde ingen koblet gener knyttet til lipider med regulering av behovet for søvn.

Clay Semenkovich, MD, en Washington University lipid ekspert ikke direkte involvert i studien, sier resultatene passer inn i en økende bevissthet om at organismer bruker lipider for mye mer enn energilagring.

"Det blir tydelig at fett fungerer som signalmolekyler i en rekke sammenhenger, sier Semenkovich, Herbert S. Gasser Professor i medisin." Hvis du identifiserer de aktuelle lipidene som er involvert i søvnregulering og finne ut hvordan du kontrollerer dem, kan du Være i stand til å redusere lidelse i forbindelse med søvnmangel eller behovet for å holde seg våken."

Shaw bruker fruktfluer som modeller for søvnvirkninger i høyere organismer. Han var blant de første til å bevise at fluene kommer inn i en tilstand som er sammenlignbar med å sove, og viser at de har perioder med inaktivitet der det er behov for større stimulering for å vekke dem. Som mennesker, vil fluer som er blitt savnet søvn en dag, forsøke å gjøre opp for det ved å sove mer neste dag, et fenomen som kalles søvngjeld. Søvnberøvede fluer utfører også dårlig på en enkel test av læringsevne.

Studier i andre laboratorier har vist at sult eller, når det gjelder mennesker frivillige, fører fasting til mindre søvn. Nyere forskning har også vist at sult kan endre aktivitetsnivået av gener som styrer lagring og bruk av lipider.

Shaws lab viste tidligere at frukt flyr med en mutasjon i et tidevaksjonsgen, akkumulerer søvngjeld mye raskere og begynner å dø etter å ha blitt våken i så lite som 10 timer. Matt Thimgan, PhD, en postdoktorale forskningsassistent, rapporterer i det nye papiret at sultende fruktfluer brukte mer tid våken, og sultende fruktfluer med timekeeping-genmutasjonen kunne overleve opptil 28 timer uten søvn.

Forskere testet de sultne, søvnløse fluene for to markører av søvngjeld: et enzym i spytt og fluenees evne til å lære å knytte et lys med en ubehagelig stimulans. Begge testene viste at de sultne fluene ikke ble søvnige.

"Fra et evolusjonært perspektiv er dette fornuftig, sier Thimgan." Hvis du sulter, vil du sørge for at du er på toppen av spillet ditt kognitivt, for å forbedre sjansene dine for å finne mat i stedet for å bli mat for noen ellers."

Forskere fant en effekt som ligner på sult i fruktfluer der et gen som heter Lipid Storage Droplet 2 (LSD2) ble deaktivert. Etter søvnmangel var flyr med LSD2-mutasjonen mindre sannsynlig å sove i lengre perioder og fortsatte å score høyt på læringsprøven.

"LSD2-mutanter synes å stadig rotere lipider gjennom deres depot i celler, legger dem inn og flytter dem ut veldig raskt," sier Thimgan. "Deaktivering av LSD2 ser ut til å gjøre det vanskelig for cellene å holde fast på lipider og bruke dem ordentlig, og Vi tror dette hemmer hjernens celler evne til å reagere på søvnmangel."

Forskere arbeider for å identifisere de spesifikke lipidene som er berørt av tap av LSD2.

Thimgan MS, Suzuki Y, Seugnet L, Gottschalk L, Shaw PJ. Perilipin-homologen, Lipid-lagringsdråpe 2, regulerer søvnhemostase og forhindrer læring etter nedsatt søvn. PLoS Biology 31. august 2010.

Finansiering fra National Institutes of Health og WM Keck Foundation støttet denne undersøkelsen.

Kilde: Washington University School of Medicine

Lifestyle Christianity - Movie FULL HD ( Todd White ) (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Medisinsk praksis