Alzheimers minne tap kan en dag være reversibel


Alzheimers minne tap kan en dag være reversibel

En ny amerikansk studie tyder på at det en dag kan være mulig å reversere minnetapet forbundet med Alzheimers og lignende degenerative hjernesykdommer.

Studien er publisert i Natur .

Forskere ved MITs Picower Institute for Learning and Memory i Cambridge, Massachusetts, satte mus med indusert hjerneatrofi i et beriket miljø; En "lekeplass" hvor de hadde selskap med andre mus, fikk nye fargerike leker å leke med hver dag, og kunne trene på hjul.

De berikede miljømusene gjenvunnet langsiktige minner mens mus holdt i et bar på egen hånd, ikke.

Li-Huei Tsai, Picower professor i nevrovitenskap i Institutt for hjerne- og kognitiv vitenskap og hennes kolleger, fikk de samme resultatene da de ga hjernen atrofiske mus en ny type eksperimentell medisin, kalt histone deacetylase (HDAC) hemmere.

Neurodegenerative sykdommer i sentralnervesystemet er ofte ledsaget av nedsatt læring og minne, og til slutt demens.

Forskere har forsøkt å finne måter å reversere prosessen og gjenopprette evnen til å lære og huske.

I denne studien viste prof Tsai, som som barn i Taipei, sin bestemors nedstigning i demens, at det var mulig å "gjenopprette tilgangen til langsiktige minner etter at signifikant hjernenatrofi og nevntall allerede hadde oppstått".

De stimulerte musens hjerneceller hadde sproutte nye dendritter og produsert nye synapser - faktisk reverserer degenerasjonen.

Prof Tsai, som også er en Howard Hughes Medical Institute etterforsker, sa:

"Dette er spennende fordi resultatene viser at læringsevnen kan forbedres, og" tapt "langsiktige minner kan gjenopprettes selv etter at et betydelig antall neuroner allerede har gått tapt i hjernen."

"Dette hint på muligheten for at kognitiv funksjon kan forbedres selv i avanserte stadier av demens," la hun til.

Prof Tsai og hennes team brukte genetisk manipulerte mus hvor uttrykk for p25, et protein knyttet til degenerative hjernesykdommer, kunne slås på og av med endring i kostholdet.

De trente musene for å unngå elektriske støt og finne seg rundt labyrinter for å nå mat og deretter indusert hjernedegenerasjonen via p25-proteinbryteren.

Etter 6 uker kunne musene ikke huske hva de hadde lært.

Noen av musene ble satt i beriket miljø med andre mus, og noen ble satt i bur på egen hånd.

Musene i beriket miljø husket labyrinten og sjokkprøven mye bedre enn de isolerte musene, og de var også mye bedre til å lære nye ting.

Å gi musen histon deacetylase (HDAC) hemmere, produserte den samme effekten som å leve i et beriket miljø.

HDACs hjelper gener som har vært for tett pakket i kjernen av celler for å uttrykke seg og lage proteiner. Mekanismen har alt å gjøre med måten DNA er pakket inn i kjernen av celler.

Histon er et protein som gjør kromatin. Kromatin gjør flere ting, men i essens bidrar det til å pakke DNA-en slik at den passer inn i cellekjernen, og det er også involvert i å kontrollere genuttrykk.

Acetylering modifiserer histon som modifiserer kromatin. Deacetylering stopper dette. Så inhiberende deacetylering reverserer prosessen og lar histon og kromatin begynne å fungere igjen.

HDACs har i økende grad blitt brukt av forskere på andre felt, for eksempel i kliniske studier med Huntingtons sykdomspasienter. Noen HDAC er allerede tilgjengelige for å hjelpe kjemoterapi medikamentmål DNA ved å åpne opp kromatinstrukturen.

Imidlertid, som Prof Tsai sa:

"Vi vet at HDAC ikke har blitt brukt til å behandle Alzheimers sykdom eller demens. Fremtidig forskning bør avgjøre om HDAC-hemmere vil være effektive for behandling av neurodegenerative sykdommer."

Prof Tsai og hennes kollegaer spekulerte på sine funn, og de foreslår kanskje at degenerative hjernesykdommer som Alzheimers ikke tørker ut minner, men gjør dem utilgjengelige på en eller annen måte.

Mange behandlinger for Alzheimers og andre hjerne degenerative sykdommer retter seg mot de tidlige stadiene, mens denne studien antyder at minne og læring kan være gjenopprettelig selv når hjernen er allerede ganske skadet.

En ny rapport fra Alzheimers forening sier at det nå er mer enn 5 millioner amerikanere som lever med sykdommen.

Dette inkluderer 4,9 millioner mennesker over 65 år og mellom 200.000 og 500.000 under 65 år med tidlig utbrudd av Alzheimers sykdom og andre demens.

Den største kjente risikofaktoren er alder. I dag utvikler en amerikaner Alzheimers hvert 72 sekund. Dette anslås å bli hvert 33 sekund innen 2050 da 78 millioner babyboomere begynte å snu 60 i fjor.

"Gjenoppretting av læring og minne er knyttet til chromatin remodeling."

Andre Fischer, Farahnaz Sananbenesi, Xinyu Wang, Matthew Dobbin og Li-Huei Tsai.

Natur Forhåndsbehandle online publikasjon 29. april 2007

doi: 10,1038 / nature05772

Klikk her for Abstrakt.

Klikk her for å lære mer om Alzheimers (Alzheimers Associate, US).

Forfatter: Medical-Diag.com

Andres Lozano: Parkinson's, depression and the switch that might turn them off (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Sykdom