Dårlig søvn øker alzheimers-relaterte hjerneproteiner


Dårlig søvn øker alzheimers-relaterte hjerneproteiner

Forskere fra USA og Nederland har vist at utbrudd av dårlig søvn kan øke mengden tau og amyloid beta i hjernen, som er knyttet til en høyere risiko for Alzheimers sykdom.

En studie av raske, midaldrende voksne har funnet ut at dårlig søvn kan øke nivåene av to proteiner assosiert med Alzheimers sykdom: amyloid beta og tau. Bare 1 natt av forstyrret dyp, langsom bølge søvn økte nivåer av amyloid beta, mens en uke med dårlig kvalitet søvn økt nivåer av tau.

Forskerne - fra Washington University School of Medicine i St. Louis, MO, Stanford University i Palo Alto, CA, og Radboud University Medical Center i Nederland - beskriver studiet i tidsskriftet Hjerne .

Teamet mener at funnene støtter ideen om at kronisk dårlig søvn i midlife kan øke risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom senere.

Medforfatter Yo-El Ju, en assisterende professor i nevrologi ved Washington University School of Medicine, sier at hun mener det ikke er sannsynlig at bare 1 natt eller 1 uke med dårlig søvn har stor innvirkning på Alzheimers risiko. Proteinnivåene kommer sannsynligvis tilbake til normal etterpå.

"De viktigste bekymringene," sier hun, "er mennesker som har kroniske søvnproblemer. Jeg tror det kan føre til kronisk forhøyede amyloidnivåer, hvilke dyreforsøk har vist at det fører til økt risiko for amyloidplakk og Alzheimers."

Unormale proteinstrukturer

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens, en progressiv nevrologisk sykdom som påvirker hukommelse, tenkning, beslutningstaking, språk og tale, blant annet hjernefunksjoner.

Det er over 5,5 millioner mennesker som bor med Alzheimers sykdom i USA, og dette tallet forventes å stige til 16 millioner innen 2050.

Hjernen til folk med Alzheimers sykdom har to typer unormale, uoppløselige proteinkonstruksjoner: klumper kalt amyloidplakker som bygger opp utenfor hjerneceller, og tangles av tau-protein som bygger opp i hjerneceller.

Oppbyggingen av disse to typer unormal struktur forårsaker hjernevev til å degenerere og dø, og det korrelerer også med utviklingen av atferdssymptomer av sykdommen.

Det er også voksende bevis som tyder på at amyloid beta og tau, de to løselige proteinene bak plaques og tangles, også "samarbeider, uavhengig av deres akkumulering i plaques og tangles, for å drive sunne neuroner i sykdommen."

Behovet for å undersøke søvnkvaliteten

Rundt en tredjedel av voksne i USA rapporterer at de vanligvis får mindre søvn enn anbefalt beløp.

Ikke nok søvn er en anerkjent trussel mot folkehelsen. Det øker ikke bare risikoen for trafikkulykker og feil på jobben som kan føre til skade, men det er også knyttet til høyere risiko for en rekke kroniske sykdommer som hjertesykdom, diabetes, fedme og depresjon.

Prof. Ju og kolleger fremhever forskning i mennesker og mus som har koblet søvnforstyrrelser og søvnmangel til Alzheimers sykdom, samt amyloid beta og tau.

For eksempel, personer med apné - en søvnforstyrrelse som forårsaker gjentakende luftstrøm om natten - har en høyere risiko for å utvikle mild kognitiv funksjonsnedsettelse (MCI) noen ti år tidligere enn personer uten apné.

Mennesker med MCI viser en liten, men målbar nedgang i minne, tenkning og andre mentale ferdigheter, og er mer sannsynlig å utvikle Alzheimers sykdom.

Men laget bemerker at, til tross for omfanget av forskningen, har ingen ennå undersøkt hvilket aspekt av søvn som kan være ansvarlig.

De gjør et tilfelle for å undersøke langsom bølgeaktivitet (SWA), en type dyp søvn som avviker fra rask øyebevegelse (REM), og som hjelper oss å våkne opp med å føle seg frisk og uthvilt. De beskriver SWA som en "sterk kandidat" for å påvirke nivåene av amyloid beta.

SWA søvn antas å være en hviletid, hvor hjernen fjerner molekylære avfallsprodukter som bygger opp i hjerneceller i løpet av dagen, når de er aktive.

Studie designet for å forstyrre SWA søvn

Derfor rekrutterte laget 22 friske voksne i alderen 35-65 år, som alle rapporterte å ha ingen søvnproblemer, og som ikke hadde noen kognitiv funksjonsnedsettelse. De ba dem om å bruke leddmonitorer i opptil 2 uker om gangen. Håndleddmonitorene målt hvor mye tid om natten ble brukt i søvn.

Etter at de hadde slitt håndleddmonitorene i 5 eller flere netter på rad, brukte deltagerne seg individuelt i et rom designet for å observere og måle ulike aspekter av søvn. De gjorde dette to ganger, med 28 dager som gikk mellom enkeltbesøkene. Forskjellen mellom de to besøkene var den ene, søvn ble bevisst forstyrret av forskerne, men på den annen side var det ikke.

Det komfortable, lydisolerte rommet er klimastyrt og designet for å skape forhold for en person til å ha en god natts søvn.

Da de sov i rommet, hadde deltagerne hodetelefoner som forskerne kunne levere ulike lyder, og de hadde også elektroder på hodebunnen for å måle hjernebølge mønstre. Dette fikk laget til å forstyrre periodene av bestemte hjernebølge mønstre.

Deltakerne ble delt inn i to grupper. For de i den første gruppen ble deres første natt i sovesalen forstyrret av forskerne, og deretter i løpet av den andre natten, rundt 4 uker senere, var de uforstyrret. For deltakerne i den andre gruppen ble mønsteret omvendt: den første natten var uforstyrret mens den andre natten ble forstyrret.

Forskerne ga søvnforstyrrelsen gjennom øretelefonene som en serie pip som gradvis økte i volum. Lyder ble levert da deltakerens hjernebølge mønster viste at de var i dyp, drømmeløs, ikke-REM, SWA-søvn. Bippene fortsatte inntil SWA-mønsteret sluttet og hjernebølgene viste at de var i grunne søvn.

Forstyrret SWA hevet amyloid beta

Resultatene viste at morgenen etter at deres SWA ble forstyrret, rapporterte deltakerne at de følte seg ubehagelige og trette. Dette var tilfelle selv om de sjelden kunne huske å bli våknet om natten, og de hadde sovet på samme tid som var normalt for dem.

Etter en natt i søvnrommet, gjennomgikk deltakerne også en lumbal punktering for å fjerne en prøve av spinalvæske som forskerne kunne måle nivåer av amyloid beta og tau proteiner.

Når de analyserte resultatene, fant teamet at nivåer av amyloid beta var 10 prosent høyere etter en enkelt natt med forstyrret SWA-søvn sammenlignet med en natt med uforstyrret søvn. Men det var ingen tilsvarende økning i tau.

Imidlertid fant teamet pigger i tau nivået av deltakerne hvis håndleddet skjermer viste at de hadde opplevd dårlig søvn i løpet av uken som førte til lumbale punktering.

Prof. Ju sier at de ikke var overrasket over at tau-nivåene ikke spike etter bare 1 natt søvnforstyrrelser, mens dette førte til at amyloidnivåene stiger, siden tau-nivåene har en tendens til å forandre seg sakte. "Men vi kunne se," tilføyer hun, "Da deltakerne hadde flere dårlige netter på rad hjemme, at deres tau nivåer hadde steget."

På dette tidspunktet kan vi ikke si om bedre søvn reduserer risikoen for å utvikle Alzheimers. Alt vi virkelig kan si er at dårlig søvn øker nivåene av noen proteiner som er forbundet med Alzheimers sykdom. Men en god natts søvn er noe du vil streve for uansett."

Prof. Yo-El Ju

Lær hvordan ekstra jomfruolje kan forhindre Alzheimers sykdom.

Why in The World Are They Spraying [Full Documentary HD] (Video Medisinsk Og Faglig 2019).

§ Problemer På Medisin: Sykdom