Inhiberende nøkkel enzym kan forhindre midlife vektøkning


Inhiberende nøkkel enzym kan forhindre midlife vektøkning

Når vi blir eldre, har vi en tendens til å bli mye raskere, spesielt rundt magen. En ny studie tyder på at vi kan forhindre midlife vektøkning ved å hemme et bestemt enzym.

Mange av oss har kanskje lagt merke til - med en rimelig grad av frykt - at vi har en tendens til å få vekten lettere når vi blir eldre. Den generelle oppfatningen er at dette skyldes fattige livsstilsvalg, men en ny studie tyder på at et enzym kan være ansvarlig for midlife vektøkning.

Milliarder mennesker sliter med vektøkning og fedme i USA og over hele verden. Sentrum for sykdomskontroll og forebygging (CDC) rapporterer at over en tredjedel av USAs befolkning er overvektig, og Verdens helseorganisasjon (WHO) anslår at nesten 2 milliard voksne er overvektige over hele verden.

Fedme kan generelt forebygges med et sunt kosthold og mye mosjon, men noen ganger fortsetter vi å øke vekten til tross for vår beste innsats. For eksempel har folk en tendens til å få vekt når de alder - spesielt rundt magen - og kan senere bli overvektige, i et fenomen som vanligvis kalles midlife weight gain.

Faktisk er det anslått at den gjennomsnittlige amerikanske voksen får 30 pund mellom 20 og 50 år, til tross for at folk har en tendens til å spise mindre i denne perioden.

Dette paradokset utgjorde interessen for et team av forskere fra National Institutes of Health (NIH), som satte seg for å undersøke mekanismen bak midlife vektøkning.

Forskerne ble ledet av Dr. Jay H. Chung, Ph.D., leder av laboratoriet for fedme og aldringsforskning ved National Heart, Lung and Blood Institute, som er en del av NIH.

Funnene ble publisert i tidsskriftet Cellemetabolisme .

Spesifikk enzymhemmere senker vektøkningen med 40 prosent

Chung og team undersøkte de biokjemiske transformasjonene som foregår hos dyr i middelalderen. Ser på dyr som var tilsvarende 45 år gamle, fant Chung og team at et enzym - kalt DNA-avhengig proteinkinase (DNA-PK) - blir mer aktiv i alderen.

Videre fant forskerne at DNA-PK gjør næringsstoffer til fett og senker antall mitokondrier.

Mitokondrier er de såkalte krafthusene til cellene. De er små rom inne i cellen som gjør mat til energi og bryter ned avfallsprodukter. Mitokondrier er ansvarlige for å produsere så mye som 90 prosent av energien som cellene trenger å vokse, og de spiller også en avgjørende rolle i døden til andre celler.

Jo yngre vi er, desto mer mitokondrier har vi i kroppen vår. Fra midlife fremover begynner antall mitokondrier å redusere. Det er kjent at et lavere antall mitokondrier kan føre til fedme, og mitokondriell dysfunksjon har vært forbundet med en reduksjon i ens evne til å trene.

For å ytterligere forstå rollen av DNA-PK-enzymet, testet Chung og team sin effekt på to grupper med mus. Begge gruppene fikk et fettfattig kosthold, men en gruppe fikk en hemmer som blokkerte DNA-PK-enzymet, mens den andre gruppen ikke gjorde det.

Gruppen som mottok DNA-PK-hemmerende stoffet, fikk 40 prosent mindre vekt enn de som ikke mottok stoffet. I tillegg økte stoffet aerobt fitness og reduserte fedme- og type 2-diabetes i obese, middelaldrende mus.

Endelig økte inhibitoren også antall mitokondrier i musens skjelettmuskulatur.

Studier kan bane vei for ny type vekttap medisiner

Gitt at fedme er en risikofaktor for så mange kroniske sykdommer, foreslår forskerne at deres funn kan bidra til å redusere risikoen for tilstander som hjertesykdom, kreft og Alzheimers sykdom.

Studiens hovedforfatter kommenterer funnene:

Våre studier tyder på at DNA-PK er en av drivkraften til metabolsk og kondensavfall som oppstår under aldring, noe som gjør at den blir lean og fysisk egnet vanskelig og øker følsomheten for metabolske sykdommer som diabetes. Identifikasjonen av denne nye mekanismen er svært viktig for å forbedre folkehelsen."

Dr. Jay H. Chung

Selv om vi er langt fra å utvikle en lignende DNA-PK-hemmere hos mennesker, foreslår Dr. Chung at den nye studien kan bane vei for å utvikle en innovativ type vekttapsmedisin. Dr. Chung understreker også hvordan studien utfordrer dagens samfunnsmessige oppfatninger rundt midlife vektøkning.

Vårt samfunn tilskriver vektøkningen og mangelen på trening ved midlife - omtrent 30-60 år - primært til fattige livsstilsvalg og mangel på viljestyrke, men denne studien viser at det er et genetisk program drevet av et overaktivt enzym som fremmer vektøkning og tap Av treningskapasitet ved midlife."

Dr. Jay H. Chung

Dette bør ikke fraråde folk å spise sunt og trene, men legger til Dr. Chung.

Lær hvordan midlife fedme kan akselerere hjernens aldring med 10 år.

Enzyme Function and Inhibition (Video Medisinsk Og Faglig 2024).

§ Problemer På Medisin: Annen