Forskere går nærmere å finne årsaken til multippel sklerose


Forskere går nærmere å finne årsaken til multippel sklerose

Da de finner ut mer om cellebiologien for multippel sklerose, blir forskere gradvis unraveling mysteriene til sykdommen, selv om de nøyaktige årsakene fremdeles er uklare. Nå fortsetter en ny studie denne fremgangen med en betydelig oppdagelse om en ny mobilmekanisme. Det antyder at høye nivåer av proteinet Rab32 forstyrrer nøkkelkommunikasjon som involverer mitokondrier. Forstyrrelsen fører til at disse "mobilbatterier" mislykkes, noe som fører til de toksiske effektene som ses i hjerneceller fra mennesker med multippel sklerose.

MS forskere blir stadig mer interessert i mitokondrier, som er små komponenter i celler som gir energi til cellen.

Den nye studien er forskerarbeidet fra University of Exeter i Storbritannia og Universitetet i Alberta i Canada. De rapporterer sine funn i Journal of Neuroinflammation .

Medforfatter Paul Eggleton, en immunolog og professor ved Universitetet i Exeter Medical School, sier at multippel sklerose kan ha en "ødeleggende innvirkning på folks liv", og likevel, den nåværende situasjonen er dessverre at "alt medisin kan tilby er behandling Og terapi for symptomene."

Multipel sklerose (MS) er en sykdom hvor immunsystemet feilaktig angriper vev i sentralnervesystemet - som omfatter hjernen, ryggmargen og optisk nerve.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, ødelegger den mer og mer av fett myelinskjeden som isolerer og beskytter nervefibrene som sender elektriske meldinger i sentralnervesystemet.

Denne ødeleggelsen kan føre til hjerneskade, synshemming, smerte, endret følelse, ekstrem tretthet, problemer med bevegelse og andre symptomer.

MS forskere ser nærmere på mitokondrier

Etter hvert som forskningen på årsaken til MS utvikler seg, blir forskere stadig mer interessert i mitokondriens rolle - de små komponentene i celler som produserer energienheter for å drive cellen.

  • Mer enn 2,3 millioner mennesker over hele verden lever med MS.
  • Sykdommen rammer to til tre ganger flere kvinner enn menn.
  • Selv om gener sannsynligvis vil ha en rolle, er det ikke noe bevis på at MS er arvet.

Lær mer om MS

I tidligere arbeid var teamet bak den nye studien den første som ga en forklaring på rollen som defekte mitokondrier i MS gjennom kliniske og laboratorieeksperimenter.

I sin nye undersøkelse studerer forskerne et protein som heter Rab32, som er kjent for å være involvert i visse mitokondrielle prosesser.

De fant at nivåene av Rab32 er mye høyere i hjernen til mennesker med MS og neppe påviselig i hjernen til mennesker uten sykdommen.

De oppdaget også at tilstedeværelsen av Rab32 sammenfaller med forstyrrelser i et kommunikasjonssystem som forårsaker funksjonsfeil for mitokondrier, noe som forårsaker toksiske effekter i hjerneceller fra mennesker med MS.

Forstyrrelsen skyldes at et cellefelt som kalles endoplasmatisk retikulum (ER) er for nær mitokondriene.

ER produserer, prosesser og transporterer mange forbindelser som brukes innenfor og utenfor cellen.

Studier kan føre til nye MS-behandlinger som er rettet mot Rab32

Forskerne merker at en av funksjonene til ER er å lagre kalsium, og hvis avstanden mellom ER og mitokondrier er for kort, forstyrrer den kommunikasjonen mellom mitokondriene og kalsiumforsyningen.

Kalsiumopptak i mitokondrier er allerede kjent for å være kritisk for cellefunksjonen.

Selv om de ikke oppdaget hva som forårsaker at Rab32-nivåene øker, mener teamet at problemet kan ligge i en defekt i basen av ER.

Studien kan hjelpe forskere til å finne måter å bruke Rab32 som et behandlingsmål, samt se etter andre proteiner som kan forårsake lignende forstyrrelser, noter forfatterne.

Våre spennende nye funn har avdekket en ny avenue for forskere å utforske. Det er et kritisk skritt, og med tiden håper vi det kan føre til effektive nye behandlinger for MS."

Prof. Paul Eggleton

Lær hvordan en ny immunterapi reversert lammelse i musemodeller av MS.

Thorium. (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Sykdom