Koffein kan avverge demens ved å øke beskyttelsesenzym


Koffein kan avverge demens ved å øke beskyttelsesenzym

En ny studie tyder på at det kan være flere bruksområder for koffein enn bare å gi en morgenrett. Den har potensial til å beskytte mot demens og andre neurodegenerative lidelser.

Forskere har funnet ut at koffein kan bidra til å beskytte mot demens.

Forskere fra Indiana University fant at koffein og 23 andre forbindelser kan øke produksjonen av et enzym som kalles nikotinamidmononukleotid adenylyltransferase 2 (NMNAT2), noe som kan blokkere prosesser knyttet til demensutvikling.

Resultatene ble nylig publisert i journalen Vitenskapelige rapporter .

Over hele verden er det rundt 47,5 millioner mennesker som lever med demens. I 2050 forventes dette tallet å være mer enn tredoblet.

Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens, som står for rundt 60-80 prosent av alle tilfeller. Sykdommen er preget av problemer med tenkning og minne, samt forvirring, desorientering og endringer i humør og oppførsel.

Selv om forskere fortsatt er uklare på de presise årsakene til Alzheimers, er det kjent at tilstanden oppstår som et resultat av hjernecelledød. Dannelsen av "tangles", som er misfoldede tråder av et protein kalt tau, antas å spille en rolle i hjernecelledød.

I forskning som ble publisert i fjor, fant Hui-Chen Lu, ved Institutt for psykologisk og hjernevitenskap ved Indiana University, og kolleger at NMNAT2-enzymet ikke bare beskytter hjerneceller fra stress forårsaket av over-excitasjon, men det binder også til tau-proteiner Og forhindrer dem i å misfolding.

For den nye studien søkte Lu og kollegaer å identifisere forbindelser som kan øke produksjonen av NMNAT2 og øke beskyttelseseffektene.

Koffein økte NMNAT2-produksjonen hos mus

Ved hjelp av en ny gjennomsiktig screeningsplattform testet forskerne mer enn 1 280 farmakologisk aktive forbindelser for å se hvordan de påvirket NMNAT2-produksjonen i hjerneceller.

Laget identifiserte 24 forbindelser som viste potensial for å øke NMNAT2-produksjonen, med koffein som den mest lovende kandidaten.

Tidligere forskning har vist koffein for å øke minnet i mus med misfoldede tau-proteiner, og i deres tidligere studie fant Lu og kollegaer at mus som var genetisk modifisert for å produsere misfoldede tau-proteiner, hadde lav NMNAT2-produksjon.

I denne studien administrerte teamet koffein til mus som hadde blitt genetisk modifisert for å produsere lave NMNAT2-nivåer. Forskerne fant at gnagere begynte å produsere enzymet på nivåer som var sammenlignbare med de hos normale mus.

Rolipram - en sammensetning som ble brukt som antidepressiv middel på 1990-tallet, men som senere ble avsluttet - ble også identifisert som en svært lovende kandidat for å øke NMNAT2-produksjonen.

Andre studier har også vist at rolipram kan bryte ned misfoldede tau-proteiner.

Funnene kan øke stoffutviklingen

Andre forbindelser som viste potensial for å øke NMNAT2-produksjonen inneholdt ziprasidon, cantharidin, wortmannin og retinsyre, selv om disse ikke var like effektive som koffein og rolipram.

I tillegg identifiserte forskerne 13 forbindelser som reduserer NMNAT2-produksjonen. Lu sier at det er viktig å avdekke disse forbindelsene, da de kan spille en rolle i utviklingen av demens og andre nevrodegenerative tilstander.

Mens ytterligere forskning er nødvendig for å bestemme hvilke forbindelser som er best for å øke NMNAT2-produksjonen, har denne nåværende studien sikkert gjort en sterk start. Teamet mener at funnene kan bidra til utvikling av nye stoffer for forebygging av Alzheimers og andre nevrodegenerative sykdommer som involverer misfoldede proteiner, som Parkinsons sykdom og Lou Gehrigs sykdom.

Dette arbeidet kan bidra til å fremme innsats for å utvikle medisiner som øker nivået av dette enzymet i hjernen, noe som skaper en kjemisk blokkasjon mot de svekkende effektene av nevrodegenerative lidelser.

Hui-Chen Lu

Lær hvordan sperring av en bestemt proteininteraksjon kan redusere Alzheimers progresjon.

Words at War: It's Always Tomorrow / Borrowed Night / The Story of a Secret State (Video Medisinsk Og Faglig 2024).

§ Problemer På Medisin: Sykdom