Slitasjegikt kan skyldes senescent celler, studere funn


Slitasjegikt kan skyldes senescent celler, studere funn

Forskere har avdekket bevis på at cellulær senescence - hvorved cellene slutter å dele - er en årsak til slitasjegikt, og de foreslår at disse cellene kan tilby en lovende måte å forebygge eller behandle tilstanden.

Forskere sier at målretting av senescentceller kan ha potensial til å forebygge eller behandle slitasjegikt.

Studie medforfatter Dr. James Kirkland, direktør for Robert og Arlene Kogod senter for aldring på Mayo Clinic i Rochester, MN, og kollegaer publiserer sine funn i Journals of Gerontology, serie A: Biologiske vitenskap og medisinske vitenskap .

Slidgikt (OA), også kjent som degenerativ leddsykdom, er en tilstand hvor brusk - vevet som beskytter slutten av hvert bein i en ledd - slites bort, og forårsaker at de underliggende beinene gnider sammen. Dette kan forårsake smerte, hevelse og dårlig felles bevegelse.

Når tilstanden forverres, kan beinene miste form. I tillegg kan vekster som kalles bensporer oppstå, og biter av bein og brusk kan bryte av og flyte rundt i rommet i leddet. Dette kan utløse en inflammatorisk respons som forverrer smerter, samt brusk og beinskade.

OA er den vanligste formen for leddgikt i USA, noe som påvirker rundt 27 millioner amerikanske voksne. Selv om tilstanden kan oppstå i alle aldersgrupper, er det vanligst blant personer i alderen 65 år og eldre.

Det finnes ingen kur for OA, bare terapier som kan bidra til å håndtere symptomer. Disse inkluderer smerte og antiinflammatoriske medisiner, som ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) og kortikosteroider. I noen tilfeller kan det være nødvendig med leddoperasjon.

Nå, Dr. Kirkland og kolleger sier at deres funn kan bringe oss nærmere til trengte forebyggings- og behandlingsstrategier for OA.

Senescent celleinjeksjon førte til OA-lignende symptomer hos mus

De nøyaktige årsakene til OA er uklare, selv om tidligere studier har antydet at cellulær senescens kan være involvert.

Cellulær senescens er prosessen hvor cellene slutter å dele seg. Senescent celler akkumuleres med alderen og kan forårsake alvorlig skade på vev og organer, noe som bidrar til en rekke aldersrelaterte sykdommer.

For deres studie, Dr. Kirkland og kolleger satt ut for å avgjøre om cellular senescence har en årsakssammenheng med OA - en forening de sier tidligere studier har ennå ikke etablert.

For å nå sine funn brukte teamet en senescent celletransplantasjonsmodell. Dette involverte å ta både senescent og ikke-senescent celler fra ørebrusk av mus, før de injiserte disse cellene i gnagernes kneledd.

Over en 10-dagers periode sporet forskerne de injiserte cellene ved hjelp av bioluminescens og fluorodeoksyglukose (FDG) -positron-utslippstomografi (PET) -bilder.

Forskerne fant at oppbygging av senescentceller rundt knesammen med mus fikk dem til å oppleve en rekke symptomer og karakteristika ved OA, inkludert bein smerte, bruskskader og nedsatt mobilitet.

Ingen slike utfall oppstod som følge av injeksjon med ikke-senescentceller, rapporterer forskerne.

Disse funnene, sier forfatterne, gir bevis på årsakssammenheng mellom cellulær senescens og OA, og de åpner også døren for nye måter å forsinke, forebygge eller behandle OA.

Slidgikt har tidligere vært assosiert med akkumulering av senescentceller i eller nær leddene, men dette er første gang det har vært tegn på årsakssammenheng.

Vi tror at målretting av senescentceller kan være en lovende måte å forebygge eller lindre aldersrelatert slitasjegikt på. Mens det er mer arbeid å gjøre, er disse funnene et kritisk skritt mot det målet."

Dr. James Kirkland

Les om en studie som fant ut at senescerende celler økte levetiden i mus.

GENNEMBRUD: Vi Kan Knække Slidgigt/Artrose/Slidskader i Hofteleddet (Video Medisinsk Og Faglig 2020).

§ Problemer På Medisin: Sykdom