Mangel på energiregulerende gen forårsaket mus for å bli obese og insulinresistent
Et team av forskere i USA fant at mus mangler et gen som er involvert i og kontrollerer enzymer som regulerer energiproduksjon i celler, ble overvektige og insulinresistente, selv om de spiste mindre og trente mer enn sine brødre og søstre.
Resultatene er resultatet av en studie av Dr Rob Lewis fra Eppley Institute for Research in Cancer and Allied Diseases, University of Nebraska Medical Center, Omaha, og 26 andre forskere fra ulike sentre i USA. Den ble publisert i tidsskriftet Cellemetabolisme 4. november.
Lewis fortalte pressen at den genetisk modifiserte musen, som de oppdrog for å mangle et protein kalt Kinase Suppressor of Ras 2 (KSR2), var interessant fordi det var fett, mens det spiste mindre og var mer aktivt enn sine normale brødre og søstre.
"Det er ikke ulikt den personen som dietter, men har problemer med å miste vekt," la han til.
For studien viste Lewis og kollegaer at KSR2 i mus virker sammen med og kontrollerer AMPK, et enzym som bidrar til å generere energi og forhindrer at det blir lagret, og da KSR2 manglet, kunne AMPK ikke gjøre jobben sin riktig, som Lewis foreslår bidratt Til fedme hos voksne mus.
Lewis sa at dataene indikerer at musene uten KSR2 var svært effektive for å bevare energi, og avslørte en uventet rolle for KSR2 i energimetabolisme som involverte AMPK.
"Insulinresistensen ser ut til å være sekundær mot fedme og ligner på hva leger observere hos noen overvektige mennesker," la han til.
Lewis sa at det ikke var noe som tyder på at KSR2 påvirker insulinresistens hos mennesker, selv om et vanlig foreskrevet diabetesmedikament antas å være aktiv AMPK indirekte for å fremme glukoseopptak.
Han og hans team ser nå nærmere på hvordan KSR-proteiner påvirker metabolisme i fedme, insulinvirkning og kreft.
Lewis fortalte pressen at nyere forskning viser at måten kreftceller endrer hvordan de metaboliserer glukose er nøkkelen til utviklingen av svulster og overlevelse.
"Våre foreløpige studier tyder på at KSR2 og et beslægtet gen, KSR1, spiller en kritisk rolle for å bestemme hvordan noen svulstceller metaboliserer glukose," forklarte han, og tyder på at en bedre forståelse av metabolisme i kreftceller kunne åpne døren for nye behandlinger.
"KSR2 er en viktig regulator av AMP Kinase, energiutgifter, og insulinfølsomhet."
Diane L. Costanzo-Garvey, Paul T. Pfluger, Michele K. Dougherty, Jeffery L. Stock, Matthew Boehm, Oleg Chaika, Mario R. Fernandez, Kurt Fisher, Robert L. Kortum, Eun-Gyoung Hong et al.
Cellemetabolisme , Volum 10, utgave 5, 366-378, 4. november 2009
DOI: 10.1016 / j.cmet.2009.09.010
Kilde: UNMC.
Zeitgeist Moving Forward [Full Movie][2011] (Video Medisinsk Og Faglig 2023).