Forskere har oppdaget en ny type nervecelle som ser ut til å fortelle mus når det er på tide å slutte å spise. De håper at funnene, publisert i tidsskriftet Vitenskap , Kunne kaste nytt lys på hvordan hjernen kontrollerer matinntaket og bane vei for nye strategier for å redusere fedme.

Nyt buffeen, men la din hjerne fortell deg når du skal stoppe.

Richard Huganir, PhD, direktør for avdelingen for nevrovitenskap ved Johns Hopkins University School of Medicine, og kollegaer så på hvordan proteiner øker styrken eller svakheten i synapsene som knytter hjerneceller. Synapse styrke påvirker læring og minne, spesielt i hjernehippocampus og hjernebarken.

De fokuserte på rollen som enzymet OGT, som blant annet er involvert i behandling av insulin og sukker.

I 1984 oppdaget Gerald Hart, PhD, leder av Johns Hopkins University School of Medicine, Department of Biological Chemistry og medleder for dagens studie, at OGT legger til et glukosederivat - kalt N-acetylglukosamin (GlcNAc) - til proteiner som påvirker Hvordan de oppfører seg

I en studie av voksne mus fjernet forskerne genet som koder for OGT.

Fjerning av OGT fører til økning i fett og vekt

Innen 3 uker etter å eliminere genet fra primærnervene i hippocampus og cortex, opplevde musene en økning i fett som doblet vekten.

En nærmere titt på fôringsmønstre viste at mus uten OGT spiste i gjennomsnitt 18 måltider om dagen, det samme som mus med OGT, men de uten OGT brukte lenger å spise maten og konsumerte flere kalorier ved hvert måltid.

Vektøkningen stanset når matinntaket var begrenset til det for en vanlig lab diett.

• 34,9% av den amerikanske befolkningen er overvektige
• 40-59 år aldersgruppen er mest utsatt for fedme ved 39,5%
• Fedme kostet 147 milliarder dollar i helsekostnader i 2008.

Lær mer om fedme

Forskerne konkluderer med at fjerning av OGT fra musene også fjernet deres evne til å fornemme når de var fulle.

Som medforfatter dr. Olaf Lagerlöf sier: "Disse musene forstår ikke at de har fått nok mat, så de fortsetter å spise."

Søker en forklaring, forskerne fokuserte på hypothalamus, kjent for sin rolle i å kontrollere kroppstemperatur, fôring, søvn og metabolisme.

OGT ble funnet å mangle fra en liten delmengde av nerveceller innenfor en klynge av nevroner kalt paraventrikulær kjernen. Tidligere forskning har vist at disse cellene er involvert i signalprosessen relatert til appetitt og matinntak.

Dr. Lagerlöf så etter forandringer i nivåene av spesifikke faktorer som kan bli påvirket av mangelen på OGT.

Han fant ingen innvirkning på de fleste av disse faktorene og konkluderte med at årsaken til vektøkningen ikke lå med de bedre kjente appetittsignalene.

Mangel på OGT reduserer effektiviteten av synapsene

Det neste trinnet var å se på den kjemiske og biologiske aktiviteten til cellene med manglende OGT.

Laget målte bakgrunnen elektrisk aktivitet i hjerneceller som ikke sender signaler, og de fant tre ganger færre innkommende synaps på cellene, sammenlignet med normale celler.

Forskerne sjekket dette ved å genetisk manipulere cellene i den paraventrikulære kjernen, slik at de kunne legge til blå lysfølsomme proteiner til deres membraner.

De stimulerte deretter cellene med en stråle av blått lys, hvorpå cellene ga ut signaler til andre deler av hjernen, og det daglige inntaket av musene falt med 25%.

Huganir sier:

Resultatet antyder at OGT i disse cellene bidrar til å opprettholde synapser. Antall synapser på disse cellene var så lave at de antakelig ikke mottok nok innspill til ild. I sin tur foreslår det at disse cellene er ansvarlige for å sende meldingen til å slutte å spise."

Til slutt, siden glukose er nødvendig for å produsere GlcNAc, så forskerne på virkningen av glukose nivåer på OGT aktivitet. Glukosenivåene øker etter måltider.

Når glukose ble tilsatt til nervceller in vitro, økte andelen proteiner med GlcNAc i forhold til mengden glukose.

Videre viste undersøkelse av celler i den paraventrikulære kjerne av faste mus, lave nivåer av GlcNAc-dekorerte proteiner.

Forfatterne påpeker at selv om langt mer forskning er nødvendig, er det tegn på at glukose og OGT jobber sammen for å regulere "porsjonsstørrelse."

De tror de har funnet "en ny mottaker av informasjon som direkte påvirker hjernens aktivitet og fôringsadferd," som til slutt kan føre til behandlinger for å kontrollere appetitt.

I fjor, Medical-Diag.com Rapporterte at hormonet FGF21 spiller en rolle i å regulere appetitten for sukker.

Rise of The Zombies (full-length movie) (Video Medisinsk Og Faglig 2024).